Amandafitness.ru

Аманда Фитнес
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Сиофор 850 инструкция по применению для похудения аналог

Инструкция

Селафорт содержит в качестве действующего вещества селамектин. По внешнему виду представляет собой прозрачный, бесцветный или бледно-желтого цвета раствор для наружного применения с содержанием 6 % или 12 % селамектина. В форме 6 % раствора препарат расфасовывают в полимерные пипетки по 0,25 мл и 0,75 мл, в форме 12 % раствора — по 0,25 мл, 0,5 мл, 1,0 мл и 2,0 мл. Упаковывают по 3 пипетки в блистеры, которые вкладывают в картонные коробки.

Фармакологические свойства

Селамектин обладает широким спектром системного противопаразитарного действия на нематод, насекомых и саркоптоидных клещей, паразитирующих у собак и кошек. Селафорт губительно действует на личинки круглых гельминтов, а также обладает овоцидными свойствами. Препарат не влияет на половозрелых нематод Dirofilaria immitis, но снижает количество циркулирующих в крови микрофилярий, и его можно без опасений применять даже ранее инвазированным животным. Механизм действия препарата заключается в способности селамектина, связываясь с рецепторами клеток мышечной и нервной ткани паразитов, увеличивать проницаемость мембран для ионов хлора, что приводит к блокаде электрической активности нервных и мышечных клеток нематод и членистоногих, их параличу и гибели. Ввиду того, что у млекопитающих эти рецепторы локализованы только в центральной нервной системе, а селамектин не проникает через гематоэнцефалический барьер, в рекомендуемых дозах препарат безопасен для собак и кошек. Селафорт хорошо всасывается с места нанесения. Селамектин длительное время сохраняется в крови в терапевтической концентрации, обеспечивая уничтожение паразитов и защиту животных от реинвазии в течение месяца. Стронгхолд относится к низкотоксичным для теплокровных животных соединениям (ЛД50селамектина для мышей при введении внутрь составляет 1600 мг/кг).

Показания

Назначают собакам и кошкам для уничтожения блох (Сtenocefalides spp.) и профилактики повторного заражения животных в течение 1 месяца после нанесения препарата. Для лечения аллергического блошиного дерматита в составе комплексной терапии. Для профилактики и лечения отодектоза (ушной чесотки), вызванного O. cynotis, и саркоптоза, вызванного S. scabiei. Для дегельминтизации при токсокарозе, вызванном Toxocara cati, Toxocara canis, и анкилостомозе, вызванном Ancylostoma tubaeforme. Для профилактики дирофиляриоза в регионах, где регистрируют Dirofilaria immitis.

Дозы и способ применения

Селафорт применяют только наружно. Перед нанесением препарата пипетку вынимают из блистера и, держа вертикально, нажимают на колпачок с тем, чтобы проткнуть фольгу, закрывающую пипетку, затем колпачок снимают. Препарат наносят непосредственно на сухую кожу животного. Для этого раздвигают шерсть между лопатками у основания шеи и полностью выдавливают содержимое пипетки, избегая его попадания на руки. Не следует массировать место нанесения препарата. Селафорт назначают однократно, дозу выбирают с учетом вида и веса животного. В каждом конкретном случае наносят раствор из одной пипетки с колпачком соответствующего цвета, при этом доза в расчете на действующее вещество составляет 6 мг селамектина на 1 кг веса животного. В случае одновременного заражения животного несколькими видами паразитов, рекомендуется однократное нанесение Селафорт в вышеуказанной дозе.

Дозы Селафорт для животных: щенкам и котятам, а также собакам и кошкам массой менее 2,5 кг применяют пипетку с колпачком лилового цвета объемом 0,25 мл, собакам массой от 2,6 до 5 кг — пипетку с колпачком фиолетового цвета объемом 0,25 мл, собакам массой от 5,1 до 10 кг — пипетку с колпачком коричневого цвета объемом 0,5 мл, собакам массой от 10,1 до 20 кг — пипетку с колпачком красного цвета объемом 1 мл, собакам массой от 20,1 до 40 кг — пипетку с колпачком темно-зеленого цвета объемом 2 мл, собакам массой более 20 кг используют комбинацию пипеток (например, для собак весом от 40 до 50 кг применяют одновременно 2 пипетки: одну с фиолетовым и одну с темно-зеленым колпачками), кошкам массой от 2,6 до 7,5 кг применяют пипетку с колпачком голубого цвета объемом 0,75 мл, кошкам массой более 7,5 кг используют комбинацию пипеток (например, для кошки весом от 7,5 до 10 кг применяют одновременно 2 пипетки: одну с лиловым и одну с голубым колпачками).

Для уничтожения блох и профилактики повторного заражения: стронгхолд применяют 1 раз в месяц в течение сезона активности блох. Препарат уничтожает взрослых блох, которые находятся на собаках и кошках, через 24 – 26 часов после нанесения и предохраняет от повторной инвазии в течение 30 дней. Уничтожая яйца блох, стронгхолд прерывает цикл развития паразита и не дает возможности появиться следующей генерации блох. Ежемесячное применение препарата не только прямо защищает животных от заражения, но также уничтожает остаточную популяцию блох (яйца и личинок) в доме или квартире. При этом использование препарата необходимо начинать за месяц до наступления сезона активности блох. Селафорт уже через месяц после первого применения обеспечивает резкое снижение численности блох в местах обитания животного. Препарат может быть использован также как один из компонентов терапии блошиного аллергического дерматита, при этом наносить его необходимо ежемесячно.

Лечение отодектоза (ушной чесотки) у собак и кошек: стронгхолд применяют однократно. В процессе лечения рекомендуется проводить очистку слухового прохода от экссудата и струпьев, а в случаях осложнения отодектоза отитами назначать соответствующее лечение противомикробными и противовоспалительными средствами. При необходимости курс лечения повторяют через 1 месяц.

Лечение саркоптоза у собак: стронгхолд применяют двукратно с интервалом 1 месяц. В целях профилактики возможной инвазии препарат рекомендуется использовать 1 раз в месяц.

Лечение токоскароза и анкилостомоза у собак и кошек: Селафорт применяют с лечебной целью однократно, а с профилактической целью — ежемесячно.

Профилактика дирофиляриоза: стронгхолд используют один раз в месяц в течение сезона лёта комаров-переносчиков. Препарат полностью предупреждает заражение собак и кошек, убивая микрофилярий и предотвращая их превращение во взрослых нематод. Поскольку стронгхолд не действует на взрослых дирофилярий, его применение абсолютно безопасно у инвазированных животных. Для того чтобы обезопасить животных, которых ввозят в регионы где распространен дирофиляриоз, им рекомендуется за месяц до предполагаемой даты ввоза назначить стронгхолд. Последняя обработка животного стронгхолдом должна быть произведена в течение одного месяца после окончания сезона лёта комаров-переносчиков. В случае если месячный интервал между применениями стронгхолда был превышен, необходимо нанести препарат сразу же, как только появится такая возможность. При замене химиотерапевтических средств в программе профилактики дирофиляриоза, интервал между назначением стронгхолда и ранее применявшегося препарата должен составлять не менее одного месяца.

Читайте так же:
Секреты еды для похудения

Побочные действия

При правильном использовании и дозировке побочные явления, как правило, не наблюдаются.

Противопоказания

Повышенная индивидуальная чувствительность к препарату. Запрещается применять стронгхолд щенкам и котятам моложе 6-недельного возраста, больным инфекционными болезнями и выздоравливающим животным. Не следует использовать препарат внутрь или инъекционно. При терапии отодектоза не вводить стронгхолд непосредственно в ушной канал. Не рекомендуется наносить препарат на влажную кожу животного. После нанесения препарата не допускать контакта обработанного животного с источником огня и высокой температуры до полного высыхания шерсти животного.

Особые указания

Во время процедуры запрещается курить, пить и принимать пищу. По окончании процедуры следует вымыть руки теплой водой с мылом. При случайном попадании препарата на кожу или слизистые оболочки его необходимо тотчас смыть струей воды. Не рекомендуется мыть, гладить и подпускать животное к маленьким детям в течение 2 часов после обработки препаратом. По истечении этого времени животное можно мыть даже с применением шампуня, что не снижает эффективности стронгхолда. Пустые пипетки из-под препарата запрещается использовать для бытовых целей, их выбрасывают в контейнеры для мусора.

Условия хранения

В сухом, темном и недоступном для детей и животных месте. Вдали от нагревательных приборов и открытого огня. Отдельно от пищевых продуктов и кормов при температуре не выше 30 °С. Срок годности — 3 года.

Как купить Селафорт ?!

Купить Стронгхолд для собак Вы можете в нашем интернет зоомагазине и ветеринарной аптеке, для этого необходимо оформить заказ. Все цены на сайте соответствуют действительности. Менеджер свяжется с Вами в течение дня для уточнения заказа и доставки препарата.

Форсига – уникальный подход к лечению больных сахарным диабетом типа 2 на всех этапах прогрессирования заболевания

Сахарный диабет (СД) – огромная медико-социальная проблема, решение которой становится вызовом всему мировому сообществу. Несмотря на огромный арсенал эффективных лекарственных препаратов, современных технологий, постоянно совершенствующихся образовательных и профилактических методик, человечество проигрывает борьбу с СД и его осложнениями, приводящими к инвалидизации и преж­девременной смерти. Так, по данным Международой диабетической федерации (International Diabetes Federation – IDF), в 2010 г. в мире насчитывалось 285 млн больных, в 2013-м – уже 382 млн, в 2015-м – 415 млн. Не стоит забывать, что 85–90% из них – пациенты с СД типа 2. При этом у половины заболевание остается невыявленным [1–3].

Основная причина смерти пациентов с СД типа 2 – сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ). Необходимо отметить, что СД типа 2 сам по себе является фактором риска развития ССЗ [4, 5], а при сочетании ССЗ и диабета смертность увеличивается в несколько раз [6]. В 2015 г. в мире зарегистрировано 5 млн смертей, причиной которых стал СД. Эта цифра оказалась гораздо выше количества смертей от СПИДа, туберкулеза и малярии вместе взятых [3].

Часто пациенты с СД типа 2 имеют несколько сопутствующих заболеваний, что повышает риск развития ССЗ. У 71% пациентов отмечена артериальная гипертензия, 65% – дислипидемия, 85% – избыточная масса тела или ожирение [7, 8].

На сегодняшний день нет неопровержимых доказательств того, что контроль гликемии снижает частоту сердечно-сосудистых событий и смерти [9–12]. Кроме того, существует опасение, что интенсивное снижение глюкозы или использование некоторых сахароснижающих препаратов может привести к неблагоприятным сердечно-сосудистым исходам [13]. Именно поэтому для снижения сердечно-сосудистой смертности среди пациентов с СД типа 2 необходимы активная профилактика и лечение ССЗ.

Наличие большого количества факторов риска развития ССЗ у таких больных обусловливает многофакторный подход к терапии [14, 15]. Он включает контроль артериального давления, уровня липидов, снижение массы тела, отказ от курения и назначение антитромбоцитарной терапии, если таковая необходима.

К сожалению, приходится констатировать, что, несмотря на предпринимаемые меры и большой арсенал препаратов, лишь небольшое количество пациентов достигают целей лечения [16].

В связи с вышесказанным представляется актуальным создание такого лекарственного средства, которое помимо эффективного контроля гликемии воздействовало на дополнительные факторы риска ССЗ.

В настоящее время такие препараты появились. Это ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа (иНГЛТ-2). Их отличает инновационный инсулиннезависимый механизм действия на уровне почек.

В России первым представителем данного класса препаратов стал дапаглифлозин (Форсига). Дапаглифлозин ингибирует НГЛТ-2 в проксимальных отделах почечных канальцев. Поскольку данный транспортер является основным переносчиком глюкозы, участвующим в ее реабсорбции в почечных канальцах, его ингибирование приводит к снижению реабсорбции глюкозы в почках, увеличению глюкозы в моче и выведению избытка глюкозы из организма. Результат действия дапаглифлозина – снижение концентрации глюкозы натощак и после приема пищи, а также уровня гликированного гемоглобина (HbA1c) [17].

Дапаглифлозин и гликемический контроль

Гипергликемия считается мощным независимым фактором риска развития ССЗ. Частота сердечно-сосудистых событий ассоциируется с более высокими показателями HbA1c. Следовательно, контроль гликемии может повлиять на прогрессирование ССЗ и частоту смертей от них [18–20].

Результаты проспективного наблюдательного исследования с участием пациентов с СД типа 2 показали, что снижение уровня HbA1c на 1% сопровождается сокращением риска смерти, а также микро- и макро­сосудистых осложнений, приводящих к развитию инфаркта миокарда, ишемического инсульта и сердечной недостаточности (рис. 1) [18].

Читайте так же:
Самые простые рационы для похудения

Дапаглифлозин прежде всего сахароснижающий препарат, который продемонстрировал эффективность в отношении гликемического контроля как в виде моно-, так и в виде комбинированной терапии с другими сахароснижающими препаратами.

В настоящее время дапаглифлозин зарегистрирован для монотерапии СД типа 2, стартовой комбинированной терапии с метформином (МЕТ), при отсутствии адекватного гликемического контроля в качестве дополнительного препарата к МЕТ, производным сульфонилмочевины (СМ) (в том числе в комбинации с МЕТ), тиазолидиндионам, ингибиторам дипептидилпептидазы 4 (иДПП-4) (в том числе в комбинации с МЕТ), препаратам инсулина (в том числе в комбинации с одним или двумя пероральными сахароснижающими препаратами (ПССП)) [17]. Данные, характеризующие сахароснижающую эффективность дапаглифлозина, представлены на рис. 2 [21–26].

Кроме того, дапаглифлозин продемонстрировал эффективность в отношении длительного контроля гликемии – на протяжении четырех лет [27].

Некоторые исследователи полагают, что высокий постпрандиальный уровень и значительная вариабельность гликемии в течение суток вносят свой вклад в развитие сердечно-сосудистых осложнений и увеличение сердечно-сосудистой смерти у пациентов с СД типа 2 [28]. Следовательно, снижение постпрандиальной гликемии, отмеченное при приеме дапаглифлозина, способно повлиять и на сердечно-сосудистые риски [29, 30].

Гипогликемия

Гипогликемия как следствие интенсификации терапии может повысить риск развития сердечно-сосудистых событий, госпитализации и общей смертности [31, 32]. Поскольку реабсорбция глюкозы в почках не зависит от инсулина и его эффектов, применение дапаглифлозина не приводит к дополнительному риску гипогликемии. Так, частота ее эпизодов при приеме препарата в качестве монотерапии или добавлении его к МЕТ сопоставима с таковой для плацебо – не более 5% [21, 22]. В случае комбинированной терапии с производными СМ или инсулином отмечена более высокая частота гипогликемии [17]. Поэтому может потребоваться снижение их дозы [17].

Негликемические эффекты дапаглифлозина на факторы сердечно-сосудистого риска

Проведенные исследования показали, что дапаглифлозин влияет и на другие факторы сердечно-сосудистого риска, такие как инсулинорезистентность, артериальное давление и масса тела.

Влияние на инсулинорезистентность

Установлено, что выведение глюкозы с мочой опосредованно способствует снижению инсулинорезистентности и увеличению чувствительности периферических тканей к инсулину. Так, через две недели приема дапаглифлозина инсулинопосредованная утилизация глюкозы выросла на 18%. Вероятнее всего, это результат уменьшения глюкозотоксичности и восстановления функции бета-клеток [33]. Поскольку инсулинорезистентность и, как следствие, гиперинсулинемия ассоциируются с прогрессированием атеросклероза [34], улучшение чувствительности к инсулину и/или снижение инсулина в плазме может положительно повлиять на сердечно-сосудистые исходы.

Снижение артериального давления

Анализ данных 12 плацебоконтролируемых исследований показал, что терапия дапаглифлозином в дозе 10 мг в течение 24 недель по сравнению с терапией плацебо снижает систолическое (-4,4 против -0,9 мм рт. ст.) и диастолическое (-2,1 против -0,5 мм рт. ст.) артериальное давление (АД) [17]. В прямом сравнительном исследовании дапаглифлозина и СМ (при добавлении к МЕТ) разница в снижении систолического АД (САД) между группами составила -3,67 мм рт. ст. при 95%-ном доверительном интервале (ДИ) -5,92… -1,41. Достигнутый результат сохранялся в течение четырех лет (рис. 3) [27].

При применении дапаглифлозина в дозе 10 мг в сутки (по сравнению с плацебо) у пациентов с СД типа 2 и артериальной гипертензией, получавших блокаторы рецепторов ангиотензина II или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, в том числе в комбинации с другим гипотензивным препаратом, через 12 недель терапии зафиксировано снижение САД на 4,3 мм рт. ст. (95% ДИ -6,5… -2,0, р = 0,0002). При этом показатели HbA1c уменьшились на 0,61% (р 2 , что соответствует ожирению первой степени. Через два года масса тела в группе дапаглифлозина в среднем снизилась на 4,54 кг (95% ДИ -5,43… -3,66), причем на 2,8 кг за счет жировой ткани. Окружность талии уменьшилась на 5,0 см. Состав тела оценивался по данным двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии.

При использовании магнитно-резонансной томографии у указанных пациентов выявлено снижение как висцеральной, так и подкожной жировой ткани (рис. 5) [45].

Таким образом, дапаглифлозин способствует снижению массы тела преимущественно за счет снижения объема жировой ткани. Это принципиальное отличие иНГЛТ-2 от других классов сахароснижающих препаратов [46].

Дапаглифлозин и функция почек

Микроальбуминурия и снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) – независимые факторы риска сердечно-сосудистых событий у пациентов с СД типа 2 [47, 48]. В исследованиях длительно­стью до четырех лет (208 недель) не отмечено ухудшения функции почек и снижения расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) в группах дапаглифлозина по сравнению с группами плацебо или контроля [27, 49].

Сердечно-сосудистая безопасность

В настоящее время сердечно-сосудистая безопасность сахароснижающей терапии ставится во главу угла. Многие современные сахароснижающие препараты уже подтвердили ее – исследования SAVOR, EXAMINE, TECOS [9–11].

В 2015 г. опубликованы результаты первого исследования по сердечно-сосудистым исходам терапии препаратами класса иНГЛТ-2. Они продемонстрировали преимущество иНГЛТ-2 в отношении снижения сердечно-сосудистой смерти и госпитализации по поводу сердечной недостаточности [50].

В соответствии с требованиями Управления по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drug Administration – FDA), вступившими в силу в 2008 г. [51], для оценки сердечно-сосудистой безопасности дапаглифлозина проведен анализ данных 21 исследования фазы IIb/III длительно­стью до 50 месяцев (n = 9339), где были учтены риски развития крупных сердечно-сосудистых событий: смерти от ССЗ, инфаркта миокарда, ишемического инсульта и госпитализации по причине нестабильной стенокардии (рис. 6). В анализ сердечно-сосудистых исходов был также включен показатель «госпитализация по причине сердечной недостаточности». Сердечно-сосудистые события идентифицировали по сообщениям о нежелательных явлениях. Данные предоставлялись в слепом режиме с независимым их подтверждением [52].

Cтатистически значимого отклонения не зафиксировано.

Для первичной составной конечной точки (смерти от ССЗ, инфаркта миокарда, ишемического инсульта и госпитализации по причине нестабильной стенокардии) отношение рисков (ОР) между группами дапаглифлозина и контроля составило 0,787 (95% ДИ 0,579–1,070), для вторичной комбинированной конечной точки (смерти от ССЗ, инфаркта миокарда, ишемического инсульта, госпитализации по причине нестабильной стенокардии и сердечной недостаточности) – 0,758 (95% ДИ 0,581–0,988). Таким образом, риск ССЗ у пациентов с СД типа 2, принимавших дапаглифлозин, не увеличился.

Читайте так же:
Семена чая для похудения

Отдельные компоненты комбинированных конечных точек представлены на рис. 7.

Для каждого компонента комбинированной точки ОР менее или равно 1, что свидетельствует об отсутствии увеличения риска таковых. ОР 0,57 для инфаркта миокарда и 0,36 для госпитализации по причине сердечной недостаточности позволяет сделать вывод о потенциальных преимуществах дапаглифлозина и снижении риска их развития у пациентов с СД типа 2 [52].

Полученные данные были дополнительно проанализированы в зависимости от наличия у пациентов, включенных в исследования, ССЗ в анамнезе. Данная группа составила примерно треть участников. Характеристика пациентов представлена в таблице.

У пациентов с ССЗ в анамнезе не было зарегистрировано повышения риска развития коронарных и цереброваскулярных событий [53].

Однако все вышеперечисленные исследования, за исключением одного, были инициированы для оценки прежде всего сахароснижающей эффективности дапаглифлозина. Оценка влияния на массу тела и АД были вторичными конечными точками, а сердечно-сосудистые события регистрировались как нежелательные явления. Поэтому для подтверждения действия дапаглифлозина на сердечно-сосудистые исходы у пациентов с СД типа 2 необходимо проведение специального исследования. В настоящее время уже закончен набор участников в крупнейшее многоцентровое рандомизированное исследование по сердечно-сосудистой безопасности дапаглифлозина – DECLARE-TIMI58. В него включено более 17 000 пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт миокарда, инсульт, сердечная недостаточность и сердечно-сосудистая смерть. Период наблюдения составит около 4,5 года. Помимо сердечно-сосудистых событий будет изучена долгосрочная безопасность дапаглифлозина, в том числе в отношении функции почек [54].

Большинство больных СД типа 2 во всем мире не достигают своих целевых показателей гликемии, массы тела и АД.

Дапаглифлозин (иНГЛТ-2) представляет собой новый инструмент для лечения таких пациентов на всех этапах заболевания независимо от сохранности функции бета-клеток и собственной секреции инсулина. Препарат не только всесторонне контролирует уровень гликемии, но и оказывает положительное воздействие на такие факторы сердечно-сосудистого риска, как избыточная масса тела и артериальная гипертензия. Применение дапаглифлозина в дозе 10 мг (одна таблетка в сутки) приводит к клинически значимому и стойкому снижению уровня гликемии, массы тела и АД. Режим применения препарата – один раз в сутки независимо от приема пищи в любое удобное время – может повысить приверженность пациентов лечению, что в свою очередь способно существенно повлиять на достижение целевых уровней глюкозы в крови, удержание контроля над заболеванием и, как следствие, снизить риск развития его поздних осложнений.

Сиофор для похудения

Препараты от диабета часто принимают для снижения веса, так как они способны уменьшать концентрацию глюкозы в крови и ее всасывание в желудочно-кишечном тракте. Однако такая практика может нанести серьезный вред здоровью.

Сиофор для похудения

Александр Тушкин / «Здоровье-инфо»

Диабетические лекарства, которые принимают для похудения, относятся к группе бигуанидов. Действие препаратов этой группы основано на уменьшении выработки глюкозы печенью при одновременном увеличении потребления глюкозы мышцами. Базовым компонентом этих лекарств является метформин. Наибольшей популярностью пользуется Сиофор и Глюкофаж, международное название этих лекарств – Метформин.

Впервые метформин был описан в научной литературе в 1922 году. На протяжении многих лет к этому веществу периодически вспыхивал медицинский интерес – ему приписывали различные лечебные свойства, в том числе бактериостатический, противовирусный, противомалярийный и даже обезболивающий эффект. В 1957 году французский диабетолог Жан Стерн исследовал сахароснижающую активность метформина и придумал название для нового лекарства «Глюкофаг» (пожиратель глюкозы). Через год препарат появился на полках аптек Лондона.

За десятилетия клинических испытаний медики по достоинству оценили метформин для лечения сахарного диабета 2 типа. Метформин считается единственным антидиабетическим препаратом, который способен снизить смертность от сердечно-сосудистых заболеваний при сахарном диабете 2 типа, например, при подтвержденном диагнозе атеросклероза коронарных артерий. Результаты Проспективного британского исследования в 1998 году показали, что применение метформина снижает риск сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета на 32%, количество летальных исходов из-за диабета – на 42%, общую смертность – на 36%, инфаркта миокарда – на 39% и инсульта – на 41%. За эти достоинства Всемирная организация здравоохранения внесла метформин в список важнейших лекарств.

Как работает метформин

При диабете 2 типа основную роль играет инсулинорезистентность (пониженная чувствительность к инсулину) и нарушение секреции инсулина клетками поджелудочной железы. Инсулин является своего рода «паролем», без которого глюкоза не может проникнуть внутрь клетки. Сахар остается в крови невостребованным, а больной продолжает налегать на углеводистую пищу, так как клетки так и не насытились глюкозой. Образуется жир, который еще больше препятствует проникновению инсулина и глюкозы в клетки. Больной резко набирает вес.

Сиофор для похудения

Основное действие метформина направлено на устранение инсулинорезистентности клеток печени и периферических тканей. Метформин повышает чувствительность инсулиновых рецепторов и почти полностью подавляет свойство инсулина к накоплению жировых отложений. В печени метформин снижает процессы образования глюкозы и гликогена. Метформин активизирует сенсор питательных веществ и энергии АМФактивируемую протеинкиназу, за счет этого уровень сахара в крови снижается. Уменьшается скорость усвоения углеводов из пищеварительного тракта. А в качестве препарата для похудения метформин важен тем, что повышает концентрацию свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в плазме крови, откуда она потом транспортируется в мышцы для утилизации. Другими словами, ускоряется липолиз (сжигание жира).

Регулярный прием метформина для похудения снижает аппетит, что приводит к уменьшению потребления пищи. У больного падает концентрация глюкозы в крови, и уменьшается масса тела.

Необходимо понимать, что лекарства, содержащие метформин, являются очень серьезными препаратами, так как регулируют важный для жизни механизм – энергетический обмен. Бигуаниды назначаются только в том случае, если у пациента выявлены длительные состояния гипергликемии и связанной с ней полиурии, и это не поддается коррекции с помощью физических нагрузок и лечебных диет. А для больных диабетом 1 типа и здоровых людей с небольшим избытком массы тела метформин просто опасен.

Читайте так же:
Секретное магнитное кольцо для похудения

О побочных эффектах приема Сиофора (Глюкофажа) для похудения вам хорошо расскажут… бодибилдеры из нефрологических отделений городских больниц. Они пьют серьезные лекарства для уменьшения уровня подкожного жира. Дело в том, что метформин в рекомендуемой терапевтической дозировке практически не помогает сбросить вес. Для достижения видимого эффекта необходимо потреблять ударные дозировки, что чревато заболеваниями почек. В сочетании с физическими нагрузками метформин гарантированно вызывает лактоацидоз. Пациентам с таким диагнозом требуется немедленная госпитализация. Также повышается риск гипогликемии.

В 2009 году Американское агентство по контролю над качеством пищи и лекарств опубликовало результаты исследований действия метформина на поджелудочную железу. Оказалось, что длительный прием препарата приводит к острому панкреатиту, что сравнимо с состоянием органа у хронического алкоголика.

Побочные эффекты приема метформина для похудения похожи на традиционные симптомы отравления: диарея, тошнота, повышение температуры, кишечные колики, существенное снижение работоспособности. В случае передозировки возможен и смертельный исход.

Сиофор 850 инструкция по применению для похудения аналог

  • Издательство «Медиа Сфера»

ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России, Москва

Медико-генетическое отделение Московского областного НИИ акушерства и гинекологии

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Влияние метформина на уровень антимюллерова гормона в терапии синдрома поликистозных яичников у женщин с ожирением

Журнал: Проблемы репродукции. 2013;(1): 39-41

Григорян О. Р., Андреева Е. Н., Мельниченко Г. А., Дедов И. И. Влияние метформина на уровень антимюллерова гормона в терапии синдрома поликистозных яичников у женщин с ожирением. Проблемы репродукции. 2013;(1):39-41.
Grigorian O R, Andreeva E N, Melnichenko G A, Dedov I I. The influence of metformin on amh level in obese patients with pcos. Russian Journal of Human Reproduction. 2013;(1):39-41.

ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России, Москва

Снижение уровня антимюллерова гормона (АМГ) у женщин с синдромом поликистозных яичников и гиперинсулинемией на фоне терапии метформином указывает на влияние метформина на уровень АМГ и овуляторную дисфункцию через инсулинопосредованные механизмы.

ФГУ Эндокринологический научный центр Минздравсоцразвития России, Москва

Медико-генетическое отделение Московского областного НИИ акушерства и гинекологии

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) ассоциирован с высоким риском репродуктивных и метаболических нарушений, которые в свою очередь могут являться факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. У женщин с СПКЯ чаще встречаются ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия, нарушения углеводного обмена. Примерно у 50—70% женщин с СПКЯ имеют место инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Гиперинсулинемия при СПКЯ стимулирует секрецию андрогенов текаклетками яичника и увеличивает фракцию свободного тестостерона (Т), снижая продукцию сексстероидсвязывающего глобулина (СССГ) печенью. Овуляторная дисфункция при СПКЯ сопровождается увеличением числа фолликулов, которое происходит на ранних стадиях их развития, а также нарушением селекции доминантного фолликула из этого увеличенного пула и обусловлена воздействием как системных, так и интраовариальных факторов, в том числе и инсулина. Показано, что инсулин непосредственно стимулирует ряд ферментов, участвующих в стероидогенезе в яичниках, таких как CYP17, 3β-HSD и StAR протеин. Продемонстрированные в ряде исследований способности антимюллерова гормона (АМГ) нарушать ранний рост фолликулов и увеличение его уровня при СПКЯ позволяют предполагать участие этого фактора в развитии ановуляции при СПКЯ [6]. В ряде исследований [4, 8, 10, 12] продемонстрировано, что в сыворотке крови уровень АМГ положительно коррелирует с уровнем андрогенов. Однако в исследовании S. Carlsen и соавт. [1], несмотря на прямую корреляцию между уровнем АМГ и уровнем андрогенов исходно, супрессия последних посредством назначения дексаметазона в течение 6 мес не сопровождалась снижением уровня АМГ.

Другим кандидатом на роль фактора, определяющего повышение уровня АМГ при СПКЯ, является инсулин. В ряде исследований [7, 9] наблюдалась прямая корреляция между уровнем АМГ и нарушением чувствительности к инсулину. В то же время другие исследования [4, 10] не выявили прямой корреляции между концентрациями инсулина и АМГ.

Ввиду того, что инсулинорезистентность характерна для большинства пациенток с СПКЯ, для его терапии были предложены инсулинсенситайзеры — препараты, увеличивающие чувствительность тканей к инсулину, к которым относятся бигуаниды (метформин) и тиазолидиндионы (пиоглитазон, росиглитазон). Метформин был синтезирован в 1922 г. и применяется в клинической практике с конца 50-х годов прошлого века, являясь на современном этапе единственным представителем группы бигуанидов, используемых для терапии нарушений углеводного обмена. Положительный эффект метформина при СПКЯ проявляется за счет смягчения влияния избытка инсулина в яичнике, а также прямого действия на яичник.

Улучшая чувствительность к инсулину, метформин снижает активность CYP17. Кроме того, метформин подавляет продукцию андростендиона за счет непосредственного действия в текаклетках яичников, также снижает ФСГ-стимулированную активность 3β-HSD, StAR протеина, CYP11A1 в клетках гранулезы крыс и женщин с СПКЯ (что сопровождается снижением как базального, так и ФСГ-стимулированного уровня эстрадиола и прогестерона). Молекулярные механизмы действия метформина непосредственно на яичник остаются невыясненными, однако в последних исследованиях было показано, что метформин увеличивает активность 5-АМФ-активируемой протеинкиназы в клетках гранулезы крыс, приводя тем самым к снижению синтеза стероидов [18].

В последнем систематическом обзоре Cochrane 38 клинических исследований было показано, что прием метформина приводит к снижению уровня андрогенов в сыворотке крови, увеличению частоты менструаций, а также овуляторных менструальных циклов [15]. В систематическом обзоре и метаанализе рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), сравнивавших пиоглитазон и метформин, было показано, что действие данных препаратов на гликемию натощак, уровень Т, количество баллов по шкале Ферримана—Голлвея достоверно значимо не различалось, однако прием метформина сопровождался более выраженным снижением массы тела [3].

Читайте так же:
Семена для похудения живота

В исследовании S. Carlsen и соавт. [1] снижение концентрации инсулина в результате терапии не сопровождалось параллельным снижением концентрации АМГ. В то же время R. Fleming и соавт. [5] показали, что концентрация АМГ незначительно, однако достоверно значимо снижается через 8 мес терапии метформином. В исследовании T. Piltonen и соавт. [11] прием метформина также приводил к небольшому, но достоверно значимому снижению уровня АМГ через 6 мес терапии.

Цель настоящего исследования — оценить влияние метформина гидрохлорида (Сиофор, «Берлин Хеми АГ») на уровень АМГ у пациенток с СПКЯ.

Материал и методы

Обследованы 40 женщин с СПКЯ в возрасте от 22 до 35 лет (средний возраст 28,7±5,2 года) с индексом массы тела (ИМТ) 32,5±4,3 кг/м 2 . Диагноз СПКЯ устанавливался на основании критериев консенсуса ESHRE/ASRM, 2003 г. [14]. С целью исключения врожденной дисфункции коры надпочечников при наличии уровня 17-гидроксипрогестерона (17-ОНП) ≥5 нмоль/л проводили анализ наиболее частых мутаций гена CYP21 методом аллельспецифической полимеразной цепной реакции (ПЦР). Наличие овуляции устанавливали на основании фолликулометрии и уровня прогестерона >16 нмоль/л в лютеиновой фазе менструального цикла [2]. Все пациентки получали метформина гидрохлорид (Сиофор, «Берлин Хеми АГ»), назначаемый перорально по 1 таблетке (850 мг) 2 раза в день в течение 6 мес. Через 3 и 6 мес после начала терапии вновь оценивались антропометрические показатели, концентрация гормонов в сыворотке крови.

Критериями исключения из исследования являлись: беременность, лактация, индивидуальная непереносимость метформина, гиперпролактинемия; гипотиреоз; другие эндокринные или системные заболевания, потенциально оказывающие влияние на физиологию репродукции человека, прием лекарственных препаратов, способных нарушать нормальную функцию оси гипоталамус—гипофиз—яичники, а также метформин в течение 6 мес, предшествующих исследованию, заболевания печени и почек.

Всем пациенткам проводилось комплексное обследование, включавшее оценку антропометрических данных (ИМТ вычислялся по формуле: ИМТ=масса тела (кг)/рост (м 2 ); рассчитывалось отношение объема талии к объему бедра (ОТ/ОБ), определение гирсутизма по шкале Ферримана—Голлвея, алопеции по шкале Людвига, УЗИ органов малого таза (определялся объем яичника как среднее объема обоих яичников), а также исследование концентрации гормонов в сыворотке крови. Определяли уровень 17-ОНП, общего тестостерона (Т), СССГ, дегидроэпиандростерона сульфата, пролактина и ТТГ в сыворотке крови методом хемилюминесцентного иммуноанализа на аппарате Immulite 2000 с использованием диагностических наборов Siemens Medical Solutions Diagnostics. Забор крови для гормонального анализа проводился в 8.00 на 3—7-й день менструального цикла, уровень прогестерона определяли в лютеиновую фазу цикла или же при отсутствии УЗИ-признаков овуляции в любой день. Индекс свободных андрогенов (ИСА) рассчитывали по формуле: ИСА=общий Т/СССГ·100. Уровень АМГ в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом с использованием наборов фирмы «BECKMAN COULTER», США. Лабораторно-инструментальные исследования выполнялись в лабораториях ФГБУ ЭНЦ.

Статистический анализ осуществлялся с помощью пакета программ Statistica 6,0 (StatSoft Inc.). Количественные показатели представлялись в виде среднего значения ± стандартное отклонение. Изменения количественных показателей на фоне лечения оценивались при помощи критерия Вилкоксона. Сравнение количественных показателей в группах осуществлялось при помощи U-теста Манна—Уитни. Для изучения взаимосвязи количественных показателей применялся метод ранговой корреляции Спирмена.

Результаты исследования

Концентрация АМГ достоверно значимо коррелировала с длительностью менструального цикла (r=4,5; p <0,001), объемом яичника (r=3,7; p <0,001).

Все пациентки завершили исследование. На фоне приема препарата Сиофор наблюдалось снижение ИМТ, OТ/ОБ (p<0,05), концентрации Т, а также ИСА (р<0,01). Кроме того, отмечалось уменьшение объема яичников на 12%. Концентрация АМГ на фоне лечения достоверно значимо не изменялась.

Во второй фазе исследования пациентки были разделены на две подгруппы: в 1-ю подгруппу вошли 18 пациенток, у которых базальный уровень инсулина в сыворотке крови превышал 15 ЕД/мл; 2-ю подгруппу составили 22 пациентки с базальным уровнем инсулина ≤15 ЕД/мл. Подгруппы оказались сопоставимы по возрасту и ИМТ. У пациенток 1-й подгруппы отмечались более высокие значения ИСА (p<0,01) и более низкая концентрация СССГ (p<0,01).

На фоне терапии Сиофором в 1-й подгруппе произошло достоверно значимое снижение ИМТ, а также уровня Т и значения ИСА (p<0,01). Кроме того, в данной подгруппе отмечалось снижение концентрации АМГ от 8,1±1,8 нг/мл исходно до 6,9±1,6 нг/мл через 6 мес терапии Сиофором (p<0,01). Эти изменения сопровождались уменьшением объема яичника, который исходно составил 13,9±2,7 мл, а после окончания лечения — 11,7±2,7 мл (p<0,05).

Во 2-й подгруппе также отмечалось уменьшение концентрации Т и значений ИСА (p<0,01). Однако уровень АМГ, а также объем яичника в данной подгруппе достоверно значимо не изменялись.

Результаты нашего исследования согласуются с данными D. Romualdi и соавт. [13], которые также отметили снижение уровня АМГ у женщин с гиперинсулинемией на фоне терапии метформином. Полученные результаты позволяют сделать вывод о том, что метформин влияет на уровень АМГ и овуляторную дисфункцию через инсулинопосредованные механизмы. Гипотеза о том, что снижение уровня АМГ является следствием снижения ИМТ, которое было достоверно значимым в подгруппе женщин с гиперинсулинемией, не кажется убедительной ввиду того, что у пациенток с нормоинсулинемией также отмечалась тенденция к снижению ИМТ, что, однако, не сопровождалось уменьшением концентрации АМГ. Кроме того, ранее было показано, что снижение ИМТ не приводит к уменьшению уровня АМГ [16]. В исследовании A. Tomova и соавт. [17] в подгруппе женщин, ответивших на терапию метформином в виде восстановления регулярных менструальных циклов, отмечалось достоверно значимое снижение концентрации АМГ в результате лечения в отличие от женщин, у которых менструальный цикл остался нерегулярным. Необходимы дальнейшие исследования, которые позволят прояснить, является снижение концентрации АМГ в процессе терапии метформином маркером эффективности препарата в отношении овариальной дисфункции.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector