Amandafitness.ru

Аманда Фитнес
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Синдром поликистозных яичников похудеть

Синдром поликистозных яичников похудеть

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является одной из наиболее частых причин бесплодия у женщин репродуктивного возраста (до 5-15% случаев). Основные клинические проявления заболевания характеризуются нарушениями менструальной функции по типу олигоопсоменорреи, вторичной аменорреи, в некоторых случаях — менометроррагии в результате гиперплазии эндометрия, проявлениями андрогенизации различной степени выраженности, избыточной массой тела. В настоящее время происходит переосмысление места СПКЯ в структуре эндокринной патологии с рассмотрением его как социально-значимого заболевания, учитывая прямую связь его с метаболическими нарушениями (дислипидемией, гиперинсулинизмом, инсулинорезистентностью, нарушением толерантности к глюкозе), приводящими к развитию артериальной гипертензии, абдоминально-висцеральному ожирению, раннему атеросклерозу, ишемической болезни сердца. Действительно, многочисленные эпидемиологические исследования в различных странах мира показали высокую распространенность СПКЯ среди женщин репродуктивного возраста — до 3-10% в популяции (Д.Е. Шилин, 2004). Риск развития инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца при гиперандрогенемии неопухолевого генеза в 7 раз выше, чем в общей популяции, 40% женщин с СПКЯ в возрасте свыше 40 лет имеют нарушения углеводного обмена — нарушенную толерантность к глюкозе или сахарный диабет 2 типа (Ehrmann D.A., 1999).

Причины развития СПКЯ достаточно многообразны: 1) избыток продукции надпочечниковых андрогенов в период адренархе (гипотеза S.S.C. Yen, 1994). В периферических тканях надпочечниковые андрогены превращаются в эстрон, который стимулирует секрецию ЛГ и подавляет выработку ФСГ. ЛГ вызывает гиперсекрецию андрогенов в яичниках, избыток яичниковых андрогенов превращается в периферических тканях в эстрон и порочный круг замыкается; 2) избыточная масса тела в период препубертата является существенным фактором риска развития СПКЯ, так как периферическое превращение андрогенов в эстрогены происходит преимущественно в жировой ткани; 3) подавляющее большинство больных СПКЯ имеют гиперинсулинизм и инсулинорезистентность. Избыток инсулина стимулирует секрецию ЛГ в аденогипофизе и андрогенов в яичниках и надпочечниках; 4) избыток андрогенов может быть вызван нарушениями стероидогенеза в яичниках: повышение активности фермента 17α-гидроксилазы, который превращает 17-гидроксипрегненолон в дегидроэпиандростерон и 17-гидроксипрогестерон в андростендион; или недостаточность 17β-гидроксистероиддегидрогеназы, превращающей андростендион в тестостерон и эстрон в эстрадиол.

В некоторых случаях поликистоз яичников развивается как вторичное заболевание при патологии гипоталамо-гипофизарной системы (гипоталамический синдром с ожирением, опухоли гипоталамо-гипофизарной системы: пролактиномы или СТГ-продуцирующие аденомы гипофиза), гиперандрогенемии надпочечникового генеза (врожденная дисфункция коры надпочечников — классическая и неклассическая формы, синдром Иценко-Кушинга, андростеромы, первичный рак коры надпочечников), синдроме гипотиреоза.

В настоящее время особое внимание исследователей привлекает роль гиперинсулинизма и инсулинорезистентности как основных факторов развития СПКЯ. Действительно, у пациенток с СПКЯ выявляется базальная и глюкозостимулированная гиперинсулинемия, что предполагает наличие инсулинорезистентности, причем данные изменения имеют место, как при избыточной, так и нормальной массе тела. Согласно рекомендации Американской ассоциации клинических эндокринологов (2003), инсулинорезистентность при СПКЯ может быть установлена при наличии хотя бы 2 из 4 суррогатных признаков: повышение уровня триглицеридов, снижение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности, артериальная гипертензия, гипергликемия (натощак или через 2 часа после углеводной нагрузки). В многочисленных исследованиях была выявлена прямая зависимость между уровнями инсулина и андрогенов и сделано предположение, что причиной гиперандрогенемии при СПКЯ может быть гиперинсулинизм. Данная гипотеза основывается на следующих фактах: обнаружены рецепторы к инсулину в овариальной ткани (Bergh C. et al., 1993); активация инсулиновых рецепторов в яичниковой ткани непосредственно стимулирует секрецию андрогенов их стромой (Nestler J.E. et al., 1998); инсулин и инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1) увеличивают ЛГ-стимулированный синтез андрогенов в текаклетках яичников у крыс (Cara J.F. et al., 1990); выявление инсулиновых рецепторов в гипофизе и способность инсулина стимулировать секрецию ЛГ и повышать его пульсовую амплитуду секреции (Nestler J.E.. 1994; Yen S.S. et al., 1993). Существенный интерес представляет способность инсулина стимулировать секрецию яичникового цитохрома Р450с17α, который является ключевым ферментом биосинтеза андрогенов в яичниках, обладая одновременно активностью 17α-гидроксилазы и 17,20 — лиазы. Тем самым достигается высокая продукция андростендиона с последующим его преобразованием в тестостерон с помощью фермента 17β-редуктазы. Следует отметить, что инсулинорезистентность при СПКЯ носит особый характер: она проявляет себя в отношении углеводного обмена, в то время как чувствительность к инсулину в андрогенпродуцирующих структурах яичников и надпочечников не меняется, что приводит к выраженным лабораторным и клиническим проявлениям гиперандрогенемии.

Таким образом, является очевидной взаимосвязь СПКЯ и метаболических нарушений (гиперинсулинизма, инсулинорезистентности, ожирения, дислипидемии). Поэтому СПКЯ является полноправным компонентом метаболического синдрома и должен рассматриваться с ним в едином патогенетическом ключе (Hundal R.S., 2003). Гиперинсулинизм и инсулинорезистентность при этом заболевании позволяют рассматривать его как преддиабет с высоким риском развития нарушения толерантности к глюкозе, гестационного и явного диабета. Другие метаболические и биохимические проявления СПКЯ (гипертония и дислипидемия) повышают вероятность развития сердечно-сосудистой патологии. Фертильность при СПКЯ нарушается вследствие ановуляции, нарушения имплантации яйцеклетки в эндометрий и высокой частоты спонтанных выкидышей. Все эти клинические проявления во многом связаны с гиперинсулинемией (Ben-Haroush A. et al., 2004). Синдром поликистозных яичников, вероятно, является наиболее частой эндокринопатией у женщин и самой частой причиной ановуляторного бесплодия. В основе развития овариальной гиперандрогенемии и хронической ановуляции при СПКЯ лежит неадекватная секреция гонадотропинов, ожирение, гиперинсулинизм и инсулинорезистентность (Szilagyi A. et al., 2003). Это позволяет сделать вывод, что гиперинсулинизм и инсулинорезистентность являются центральными звеньями патогенеза СПКЯ (Cheang K.I. et al., 2004). Таким образом, проявления СПКЯ как метаболического расстройства могут встречаться в любых возрастных группах: детстве (ускоренный пубертат вследствие активизации адренархе); подростковом периоде (гирсутизм, нарушения менструального цикла); среднем возрасте (бесплодие, нарушенная толерантность к глюкозе); пожилом возрасте (сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания) (Norman R.J. et al., 2004).

Читайте так же:
Протеины что выбрать для похудения

Согласно консенсусу по критериям диагностики СПКЯ (Роттердам, 2003) диагноз его может быть установлен по наличию любых двух из трех следующих критериев: 1) менструальная дисфункция с ановуляцией; 2) клинические и/или биохимические проявления гиперандрогенемии; 3) наличие поликистозных яичников по данным УЗИ при исключении иных гиперандрогенных состояний. К ним относятся: идиопатический гирсутизм, неклассический вариант врожденной дисфункции коры надпочечников, гиперпролактинемический гипогонадизм, вирилизирующие опухоли, тотальный гиперкортицизм. Диагноз СПКЯ возможно ставить также при наличии одного из трех неполных (неклассических) клинико-инструментальных дуэтов: а) сочетание гиперандрогенемии с морфологическими признаками овариального поликистоза на фоне регулярных по ритму менструаций и ановуляторных по незрелости фолликулов циклов; б) сочетание менструальной дисфункции с УЗ-признаками овариального поликистоза, но в отсутствие гиперандрогенемии (безгирсутная форма СПКЯ); в) сочетание менструальной дисфункции с гиперандрогенемией, но в отсутствие явной УЗ-картины овариального поликистоза (Д.Е. Шилин, 2004).

Необходимо помнить, что основным методом диагностики гиперандрогенемии является ее клиническое выявление путем полуколичественной оценки гирсутизма по шкале Ферримэна и Голлвея с учетом наличия простых угрей и андрогенной аллопеции. В этих случаях лабораторное подтверждение избытка андрогенов не требуется (Д.Е. Шилин, 2004).

УЗ-признаки СПКЯ включают: увеличение объема яичников более 9 см 3 , уплотнение и утолщение белочной оболочки, наличие по периферии более 8 фолликулярных кист диаметром 6-10 мм, окруженных гиперэхогенной стромой, занимающей более 25% объема яичников.

Лабораторные критерии выявления СПКЯ достаточно противоречивы и не всегда позволяют провести четкую корреляцию с его клиническими признаками и дифференциальный диагноз с надпочечниковой гиперандрогенемией (в первую очередь, неклассической формой врожденной дисфункции коры надпочечников). Так, исследование уровня общего тестостерона и андростендиона при СПКЯ не всегда информативно (часто не превышают верхнюю границу нормы), определение 17-КС суточной мочи в настоящее время практически не проводится ввиду их невысокой диагностической ценности и неудовлетворительной воспроизводимости. Умеренное повышение уровня надпочечниковых андрогенов — дегидроэпиандростерона сульфата и 17-оксипрогестерона может встречаться и при СПКЯ, а не только при надпочечниковой гиперандрогенемии, учитывая повышение активности цитохрома Р450с17α вследствие гиперинсулинемии при СПКЯ, который обладает универсальным эффектом стимуляции синтеза андрогенов. Более информативным является расчет индекса свободного тестостерона (стократная величина общего тестостерона, деленная на уровень секс-стероидсвязывающего глобулина (СССГ). У 95% пациенток СПКЯ наблюдается повышение соотношения ЛГ/ФСГ (гонадотропный индекс). Уровень этого индекса выше 2 характерен для СПКЯ и может использоваться в качестве вторичного критерия заболевания.

Классическая схема лечения СПКЯ в настоящее время включает: 1) эстроген-гестагенную терапию для устранения олигоменорреи и дисфункциональных маточных кровотечений; 2) эстроген-гестагенную и антиандрогенную терапию для борьбы с гирсутизмом; 3) изменение образа жизни, физические упражнения для борьбы с ожирением; 4) снижение массы тела и кломифен цитрат для восстановления овуляции; 5) оперативное вмешательство (лапароскопическая резекция или электрокаутеризация яичников) при неэффективности консервативной терапии (Barbieri R.L., 2004).

Существенное изменение в традиционную тактику лечения больных СПКЯ внесло изучение роли гиперинсулинизма и инсулинорезистентности при этом заболевании. Это привело к новым терапевтическим технологиям с использованием сенситайзеров инсулина (в первую очередь, метформина). Метформин применяется в клинической практике лечения СПКЯ в течение 10 лет (Velazquez E.M. et al., 1994). Многочисленными работами показан отчетливый терапевтический эффект препарата при СПКЯ, учитывая патогенетический характер проводимого лечения. При лечении СПКЯ метформин назначается в средней дозе 1500-1700 мг/сут в течение 6-12 месяцев. Метформин (наиболее известный в России как препарат Сиофор 500/850) вызывал существенное уменьшение практически всех клинических проявлений СПКЯ: 1) улучшение менструальной функции, индукцию спонтанной и стимулированной овуляции, повышение частоты зачатия; 2) снижение частоты спонтанных выкидышей и гестационного сахарного диабета, улучшение исходов беременности при отсутствии тератогенного эффекта; 3) уменьшение гирсутизма, угревых элементов, жирной себорреи, других проявлений гиперандрогенемии; 4) снижение аппетита, массы тела, артериального давления (Hahn S. et al., 2004; Vanky E. et al., 2004; Ganie M.A., et al., 2004).

Читайте так же:
Самый простой способ похудеть мужчине

Интересно отметить, что метформин вошел в группу препаратов, использующихся при лечении гирсутизма при СПКЯ: а) ингибитороы продукции андрогенов (оральные контрацептивы, аналоги гонадолиберина); б) периферические антиандрогены (ципротерон ацетат, флутамид, финастерид, верошпирон); в) сенситайзеры инсулина (метформин) (Ajossa S. et al., 2004). При сравнительном анализе эффективность метформина в дозе 1500 мг/сут была сопоставима с известным антиандрогенным препаратом — Диане-35 (Harborne L. et al., 2003), а применение его в дозе 1000 мг/сут оказывало такой же антиандрогенный эффект как верошпирон 50 мг/сут (Ganie M.A. et al., 2004). Клинический эффект метформина при СПКЯ сопровождался соответствующими лабораторными изменениями: снижением уровня инсулина, ИФР-1, холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП, повышением содержания ЛПВП, снижением уровня андрогенов, ЛГ, повышением уровня СССГ, ИФР-1-связывающего белка (Pawelczyk L. et al., 2004; Mansfield R. et al., 2003; Lord J.M. et al., 2003). Maciel G.A. et al., 2004 обнаружили большее снижение уровня тестостерона, свободного тестостерона и андростендиона при лечении метформином в дозе 1500 мг/сут при лечении больных СПКЯ с нормальной массой тела, чем при ожирении, что указывает на универсальный эффект препарата в отношении редукции гиперандрогенемии в различных группах пациенток.

Все больший интерес представляет разработка комбинированных схем лечения СПКЯ, в которых метформину отводится существенная роль. Так, показано, что комбинированное применение метформина (1500-1700 мг/сут) и кломифен цитрата (100 мг/сут) является высокоэффективным способом индукции овуляции при СПКЯ (Barbieri R.L., 2003). Такая комбинация назначается в случае резистентности пациенток к кломифену, а также как первый этап терапии при наличии ожирения, выраженной дислипидемии, нарушения глюкозотолерантности при СПКЯ. Другой рациональной комбинацией является сочетание метформина 1500-1700 мг/сут и антиандрогена флутамида (125-500 мг/сут), что приводит к синергическому эффекту в отношении нормализации менструального цикла, уменьшения гирсутизма, снижения уровня тестостерона крови, уменьшения количества висцерального жира, повышения уровня ЛПВП (Gambineri A. et al., 2004). Дополнительное назначение к этим препаратам низкодозированных пероральных контрацептивов (логест) приводило к дополнительному повышению уровня СССГ, что еще больше снижало индекс свободных андрогенов (Ibanez L. et al., 2003).

Таким образом, применение метформина (Сиофора) при лечении СПКЯ является патогенетическим средством терапии, направленным на коррекцию гиперинсулинзма и инсулинорезистентности, что приводит к существенному эффекту в отношении практически всех клинических компонентов заболевания (восстановление менструального цикла, индукция овуляции, уменьшение гирсутизма) и лабораторных показателей (снижение уровня инсулина, ИФР-1, тестостерона, андростендиона, ЛГ, повышение уровня СССГ, ИФР-1-связывающего белка, улучшение показателей липидного обмена).

СПКЯ, ассоциированный метаболическим синдромом

Метаболический синдром (МС) — болезнь цивилизации, развивающаяся вследствие чрезмерного питания и гиподинамии. МС — это совокупность метаболических нарушений, инициирующих развитие атеросклероза, а также осложнений, связанных с сердечно-сосудистой системой. Частота МС в популяции составляет 15–20 %.

Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов основным признаком МС является абдоминальное ожирение (окружность талии превышает 80 см у женщины и 94 см у мужчины). Дополнительными критериями являются:

  • АД более 140/90 мм рт.ст.
  • Повышение уровня триглицеридов (более 1,7 ммоль/л)
  • Снижение уровня ЛПВП (менее 1,0 ммоль/л у мужчин и 1,2 ммоль/л у женщин)
  • Повышение уровня ЛПНП (более 3,0 ммоль/л)
  • Гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак более 6,1 ммоль/л)
  • Нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки в пределах 7,8–11,1 ммоль/л)

Наличие у пациента абдоминального типа ожирения и двух дополнительных критериев дают основание установления такого диагноза как метаболический синдром.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) или синдром Штейна-Левенталя — эндокринное нарушение, обусловленное генетической предрасположенностью и различными внешними факторами. Частота встречаемости СПКЯ составляет 11 % у женщин репродуктивного возраста.

Последние 15 лет СПКЯ рассматривают не только как гинекологическое заболевание, но и как метаболическое, ассоциированное с нарушением обмена глюкозы и липидов.

Читайте так же:
Серьга для похудения эффект

Критерии диагностики СПКЯ пересматривались несколько раз. Изначально были разработаны критерии NIH (Национального института здоровья США). После них — критерии Rotterdam (критерии Европейского общества репродукции человека и эмбриологии и Американского общества репродуктивной медицины), которые расширили дефиниции предыдущих. Эксперты подготовили обзор всех доступных данных критериев и составили рекомендации на основе доказательной базы AES (Androgen Excess Society).

NIH 1990:
— хроническая ановуляция
— клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении
(наличие обоих критериев)

Rotterdam 2003:
— олиго — и/или ановуляция
— клинические и/или биохимические признаки гиперандрогении
(наличие хотя бы двух критериев)

AE-PCOS Society 2006:

Первичное звено в патогенезе МС — нарушение нейроэндокринной регуляции функции гипоталамуса. В результате влияния этиологических факторов в экстрагипоталамических структурах происходит нарушение выработки различных нейромедиаторов, например, повышение выработки b-эндорфина и уменьшение секреции допамина. Это ведет к увеличению синтеза аденокортикотропного гормона (АКТГ) и пролактина. Сбой в цикле выработки гонадолиберина приводит к тому, что в гипофизе нарушается синтез гонадотропинов. Формированию вторичных поликистозных яичников способствует эстрон, который синтезируется за пределами гонад из андрогенов. В результате повышается чувствительность гипофиза в отношении гонадолиберина, которая дополнительно провоцирует нарушения в гипоталамо-гипофизарной-яичниковой системе.

Повышенная секреция АКТГ в надпочечниках приводит к развитию гиперкортицизма, включающего в себя повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов и половых гормонов, преимущественно андрогенов. Также гиперкортицизм является предрасполагающим фактором к развитию висцерального ожирения. Избыточная продукция кортизола инициирует инсулинорезистентность и гиперинсулинемию.

Инсулин влияет на овариальную функцию за счет увеличения синтеза ЛГ-зависимого тестостерона и подавления выработки полового стероиды связывающего глобулина (ПССГ) в печени. Результатом является увеличение биологически активных свободных фракций тестостерона и эстрадиола. Повышение уровня инсулина ведет к снижению уровня белков печени, которые связаны с инсулиноподобным фактором роста 1 (ИФР-1). Помимо всего прочего, ИФР-1 так же, как и инсулин провоцирует повышенный синтез андрогенов в тека-клетках яичников. Гиперандрогения является результатом данных метаболических нарушений.

Гиперкортицизм и нарушение синтеза гонадолиберина являются ведущими звеньями патогенеза СПКЯ при метаболическом синдроме. На фоне изменений в синтезе гонадолиберина повышается уровень лютеинизирующего гормона (ЛГ) и снижается уровень фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Это приводит к ановуляции с персистенцией фолликула и последующей атрезией. В атретичных фолликулах избыточно синтезируются андрогены, наряду с этим развивается дефицит эстрадиола. Пониженная концентрация эстрадиола приводит к усиленному синтезу ЛГ. Андрогены, вырабатываемые яичниками и надпочечниками, провоцируют избыточный синтез эстрона в жировой ткани. Высокие концентрации эстрона повышают чувствительность гипофиза к гонадолиберину, в результате чего развивается хроническая гиперсекреция ЛГ. Таким образом, порочный круг замыкается и формируются вторичные поликистозные яичники.

С чего начинается поликистоз яичников

Одна из главных причин женского бесплодия, синдром поликистозных яичников, переходит от матерей к дочерям из-за беспорядка в половых гормонах.

Синдром поликистозных яичников (или просто поликистоз яичников) считается одной из главных причин бесплодия; кроме того, женщины с поликистозом рискуют получить расстройство обмена веществ, вплоть до диабета второго типа.

Все дело заключается в расстроенной гормональной системе: при поликистозе плохо работают яичники, поджелудочная железа, кора надпочечников, словом, едва ли не все железы организма.

Притом несмотря на то, что поликистоз встречается сравнительно часто (им болеют около 10% женщин по всему миру), притом, что его давно и активно изучают, до сих пор не совсем понятно, с чего он начинается и какие факторы являются определяющими, генетические или внегенетические.

С одной стороны, мы знаем, что поликистозному синдрому свойственна наследственность: если он случился у одной из сестер, то у другой он случится по меньшей мере с 20-процентной вероятностью; а если сестры к тому же близнецы, то вероятность эта становится еще больше.

С другой стороны, известно, что большую роль играет то, что происходило с девочкой во время внутриутробного развития: если девочка родилась у матери, склонной к поликистозу, то и у самой девочки он может появиться в будущем, и дело тут может быть не столько в генах, сколько в материнском гормональном фоне. У женщин с поликистозом повышена концентрация тестостерона, а опыты на животных говорят о том, что если во время беременности плоду приходится выдерживать слишком много тестостерона, то в будущем у него возникнут симптомы поликистоза.

Пытаясь расшифровать механизм возникновения поликистозного синдрома, исследователи из Национального института здоровья и медицинских исследований (INSEM) во Франции решили внимательнее изучить, что происходит при этом с половыми гормонами. В частности, было решено сосредоточиться на так называемом антимюллеровском гормоне (АМГ).

Читайте так же:
Рост члена при похудении

Антимюллеровский гормон синтезируют яичники, точнее, специальные клеточные мешочки-фолликулы в составе яичника. При поликистозе таких фолликулов появляется слишком много, соответственно, у женщины становится слишком много и антимюллеровского гормона. Ранее Паоло Джакобини (Paolo Giacobini) и его коллеги показали, что этот гормон действует на определенные нейроны головного мозга, которые управляют выделением из гипофиза другого гормона, лютеинизирующего.

У здоровых женщин волна лютеинизирующего гормона стимулирует овуляцию. Но при синдроме поликистозных яичников лютеинизирующего гормона становится много всегда, из-за чего овуляция постепенно становится редкой и нерегулярной, и повышается уровень тестостерона. И если женщина с поликистозным расстройством забеременеет, то и на ее плод тоже будет действовать высокая концентрация лютеинизирующего гормона.

В новой работе исследователи сначала сравнили уровень антимюллеровского гормона в крови у беременных женщин с поликистозом и без него. В норме АМГ во время беременности должно становиться меньше, потому что овуляция не нужна и яичники отдыхают. Но при поликистозном синдроме уровень АМГ оставался в несколько раз выше по сравнению с женщинами без поликистоза.

После этого перешли к экспериментам с мышами. Самкам-матерям на поздних стадиях беременности вводили антимюллеровский гормон, как следствие, у самок-детенышей появлялись симптомы поликистоза: редкие овуляции и повышенный тестостерон. Причина, очевидно, была в том, что тестостерон от матери проходил сквозь плаценту и действовал на плод.

В норме плод от лишнего тестостерона защищает специальный фермент, который есть в самой плаценте и который превращает тестостерон в одну из форм эстрогена. Но АМГ, которого, как мы помним, становится много при поликистозе, подавляет активность этого фермента, так что тестостерон беспрепятственно проходит к плоду.

Таким образом, получается следующая цепочка: антимюллеровский гормон «перегревает» систему регуляции овуляции, которая начинается с гипофиза, из-за чего у женщины становится слишком много тестостерона, который, в свою очередь, во время беременности действует на плод и делает будущую девочку предрасположенной к поликистозному синдрому. Если ей все-таки удастся тоже забеременеть (а как мы помним, поликистоз – одна из главных причин бесплодия), то эту предрасположенность она передаст своим дочерям. Подробно результаты исследований опубликованы в журнале Nature Medicine.

Правда, не стоит забывать, что эксперименты тут ставили на мышах, и результаты нужно подтвердить в клинических исследованиях на людях. Но если они подтвердятся, то можно будет подумать о том, в каком месте и на какой гормон нужно подействовать, чтобы вернуть женщине с поликистозом способность к зачатию, а ее будущих дочерей избавить от опасности заболеть тем же, чем болела их мать.

Синдром поликистозных яичников

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ, известный также как синдром Штейна—Левенталя)&nbsp- полиэндокринный синдром, сопровождающийся нарушениями функции яичников (отсутствием или нерегулярностью овуляции, повышенной секрецией андрогенов и эстрогенов), поджелудочной железы (гиперсекреция инсулина), коры надпочечников (гиперсекреция надпочечниковых андрогенов), гипоталамуса и гипофиза.

Частота встречаемости.

Хотя при ультразвуковом обследовании брюшной полости яичники, выглядящие как поликистозные, обнаруживаются у 20&nbsp% женщин репродуктивного возраста (в том числе и не предъявляющих никаких жалоб), лишь у 5-10&nbsp% женщин репродуктивного возраста обнаруживаются клинические признаки, позволяющие ставить диагноз синдрома поликистозных яичников. Он является наиболее частым гормональным расстройством у женщин детородного возраста и одной из ведущих причин женского бесплодия.

Основные симптомы поликистоза яичников следующие:

  • Олигоменорея, аменорея — нерегулярные, редкие менструации или полное отсутствие менструаций; те менструации, которые всё же происходят, могут быть патологически скудными или, напротив, чрезмерно обильными, а также болезненными;
  • Бесплодие, обычно являющееся результатом хронической ановуляции или олигоовуляции (полного отсутствия овуляций либо овуляция происходит не в каждом цикле);
  • Повышенные уровни в крови андрогенов (мужских гормонов), в особенности свободных фракций тестостерона, андростендиона и дегидроэпиандростерона сульфата, что вызывает гирсутизм и иногда маскулинизацию;
  • Центральное ожирение&nbsp— «паукообразное» или «в форме яблока» ожирение по мужскому типу, при котором основная масса жировой ткани концентрируется внизу живота и в брюшной полости;
  • Андрогенная алопеция (существенное облысение или выпадение волос по мужскому типу с залысинами по бокам лба, на макушке, происходящее из-за нарушения гормонального баланса);
  • Угревая сыпь, жирная кожа, себорея;
  • Акантоз (тёмные пигментные пятна на коже, от светло-бежевого до тёмно-коричневого или чёрного);
  • Появление стрий (полос растяжения) на коже живота, бёдер, ягодиц, в результате быстрой прибавки массы тела на фоне гормонального дисбаланса;
  • Длительные периоды симптомов, напоминающих симптомы предменструального синдрома (отёки, колебания настроения, боль внизу живота, в пояснице, боли или набухание молочных желёз);
  • Множественные кисты яичников. Сонографически они могут выглядеть как «жемчужное ожерелье», скопление белёсых пузырьков или «косточки фрукта», рассеянные по всей ткани яичников;
  • Увеличение размеров яичников в 1,5—3&nbspраза за счёт возникновения множества мелких кист;
  • Утолщённая, гладкая, жемчужно-белая наружная поверхность (капсула) яичников;
  • Утолщённый, гиперплазированный эндометрий матки&nbsp— результат длительного избытка эстрогенов, не сбалансированного адекватными прогестероновыми влияниями;
  • Повышенный уровень ЛГ или повышенное соотношение ЛГ/ФСГ: при измерении на 3-й день менструального цикла соотношение ЛГ/ФСГ оказывается больше 1:1;
  • Пониженный уровень глобулина, связывающего половые стероиды;
  • Гиперинсулинемия (повышенный уровень инсулина в крови), нарушение толерантности к глюкозе, признаки инсулинорезистентности тканей при проведении глюкоза толерантного теста.
Читайте так же:
Сколько нужно делать повторов для похудения

Причины возникновения склерополикистоза яичников.

Точные причины развития синдрома неизвестны, однако большое значение придается патологическому снижению инсулин-чувствительности периферических тканей, прежде всего жировой и мышечной ткани (развитию их инсулинорезистентности) при сохранении инсулин-чувствительности ткани яичников. Возможна также ситуация патологически повышенной инсулин-чувствительности ткани яичников при сохранении нормальной чувствительности к инсулину периферических тканей.

В первом случае, как следствие инсулинорезистентности организма, возникает компенсаторная гиперсекреция инсулина, приводящая к развитию гиперинсулинемии. А патологически повышенный уровень инсулина в крови приводит к гиперстимуляции яичников и повышению секреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции, поскольку яичники сохраняют нормальную чувствительность к инсулину.

Во втором случае уровень инсулина в крови нормален, однако реакция яичников на стимуляцию нормальным уровнем инсулина патологически повышена, что приводит к тому же самому результату&nbsp— гиперсекреции яичниками андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции.

Патологическая инсулинорезистентность тканей, гиперинсулинемия и гиперсекреция инсулина при поликистозе яичников часто (но не всегда) бывают следствием ожирения или избыточной массы тела. Вместе с тем эти явления и сами могут приводить к ожирению, так как эффектами инсулина являются повышение аппетита, повышение отложения жира и уменьшение его мобилизации.

В патогенезе поликистоза яичников придают значение также нарушениям регулирующих гипоталамо-гипофизарных влияний: избыточной секреции ЛГ, аномально повышенному соотношению ЛГ/ФСГ. Состояние может отягощаться и труднее поддаваться лечению при наличии сопутствующей гиперпролактинемии, субклинической или клинически выраженной недостаточности щитовидной железы. Такие сочетания встречаются у этих женщин значительно чаще, чем в общей популяции, что может говорить о полиэндокринной или полиэтиологической природе синдрома Штейна-Левенталя.

Диагностика СПКЯ.

Диагностика склерополикистоза основана на:

  1. Сборе жалоб у пациентки, общего осмотра, гинекологического осмотра.
  2. Проведении ультразвукового гинекологического исследования.
  3. Исследовании уровня гормонов крови.

При проведении лапароскопии достигаются высокие диагностические возможности. Этот метод предполагает осмотр органов малого таза с помощью миниатюрной видеокамеры. Этот аппарат вводится с помощью прокола брюшной стенки в брюшную полость. Благодаря этому методу возможно оценить вид яичников и получить образец ткани яичника для последующего гистологического (тканевого) исследования.

Современный подход в лечении склерополикистоза яичников.

На сегодняшний день препаратами первой линии при лечении поликистоза яичников являются метформин и глитазоны (пиоглитазон, розиглитазон). К ним могут быть присоединены, при необходимости, антиандрогенные препараты (спиронолактон, ципротерона ацетат), эстрогены (этинилэстрадиол в виде отдельного препарата или в противозачаточных таблетках), прогестины, малые дозы дексаметазона (0.5-1&nbspмг в вечернее время для подавления секреции надпочечниковых андрогенов).

Необходимы меры по нормализации массы тела: диета, физическая активность.

При наличии сопутствующей гиперпролактинемии показана её коррекция с помощью назначения бромокриптина. При выявлении субклинической, а тем более клинически выраженной недостаточности щитовидной железы она подлежит коррекции с помощью назначения экзогенного L-тироксина.

Такой подход оказался очень успешным— у 80&nbsp% женщин с поликистозом яичников на монотерапии метформином или одним из глитазонов спонтанно восстанавливалась овуляция, нормализовывался менструальный цикл, снижалась секреция андрогенов яичниками и исчезали либо уменьшались симптомы гиперандрогении, снижалась масса тела, нормализовывался углеводный обмен, улучшалось психическое состояние. Большинство этих женщин затем смогли выносить и родить здоровых детей.

При необходимости индуцировать овуляцию, если она не восстанавливается спонтанно на фоне терапии метформином или глитазонами, женщине могут быть назначены клостилбегит или тамоксифен в середине цикла.

В случае резистентности ко всем применяемым методам лечения показана хирургическая операция (лазерная или диатермокоагуляция яичников либо их декапсуляция, частичная резекция).

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector