Amandafitness.ru

Аманда Фитнес
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Волшебный андроген или отчего растут и выпадают волосы

Волшебный андроген или отчего растут и выпадают волосы

Понаблюдаем за одной очень достойной семьей. Вот рождается очаровательный малыш. Если он поторопился появиться на свет раньше срока, то его тельце сплошь покрыто густой и мягкой порослью.

Позднее она сменится бесцветным, тонким и коротким пушком. Создается впечатление совершенно гладкой поверхности.

Но вот наступает пубертат, и вместо этой «прелести» начинает пробиваться темная и жесткая щетина в специфических зонах.

Сменяются времена года, человек живет насыщенной и счастливой жизнью, и в одно однажды он обращает внимание на то, что предмет его гордости, роскошная шевелюра, вдруг поредела, а там, глядишь, и лысина начала просвечиваться.

А теперь переведем взгляд на его немолодую, но горячо любимую супругу. У нее вдруг после климактерического периода появились отчетливо выраженные терминальные ростки на лице, шее и груди.

А у подружки их внучки ни с того, ни с сего появилась растительность на лице вместе с акне.

Что же объединяет всех наших персонажей? Родственно-дружеские связи? Безусловно. Но есть и еще один важный момент, который задает тон в организме всех участников событий.

Именно он господствует над всеми трансформациями волос у мужчин и у женщин. Но вот незадача – элемент один, а действует совершенно по-разному.

В каких-то местах он повышает активность фолликулов (лицо), другая часть остается совершенно безразличной к его действию (брови и ресницы), а вот на голове он и совсем «бесчинствует», снабжая своего владельца лысиной.

Что это за волшебник, и отчего его работа столь разнообразна? Давайте познакомимся с этим главным героем и раскроем механизмы его волшебства.

Иллюстрация

Фото с сайта www.shutterstock.com

Влияние андрогенов на рост и потерю волос

Уверена, что вы догадались о ком идет речь. Конечно, это мужской гормон или андроген.

Прежде всего, следует отметить, что роль его в развитии организма, внешности и здоровья огромна.

Тут вам и приятный низкий мужской голос, и развитие половых органов вкупе с интимным влечением, и построение мышечной массы, рост костей и многое другое.

Однако он же заведует оволосением. И, как было отмечено выше, заведующий он довольно парадоксальный: кого-то милует, другого казнит в буквальном смысле слова, а на остальных не обращает внимания.

Но начнем по порядку.

Андрогены у мужчин и женщин

Интересно отметить тот факт, что синтез стероида происходит из холестерина. Да, да, именно из того самого «вредного» продукта, который в последнее время стало модно исключать из рациона.

Может быть, этот холестерин и не так уж и вреден в небольших количествах?

А вы знали, что гормоны «мужественности» живут не только у джентльменов, но и у прелестных дам? Более того, основной гормон женственности (эстроген) вырабатывается именно из андрогенов.

То есть, нет андрогенов – не будет и эстрогенов.

Вспомним Библейскую историю о том, что женщина была создана из ребра мужчины. Вероятно, подобная последовательность все же не случайна! Что-то в этом есть :)

Фабрики по производству «сильного» соединения располагаются в яичках или яичниках (в зависимости о какой половине человечества идет речь).

А вот еще один неожиданный факт. Оказывается, что в этих местах создается не только конечный продукт, но и его неактивный «полуфабрикат», который потом активизируется в самых разных частях тела. Это может быть кожа, жировая ткань, печень и даже мозг.

Чем так интересно воздействие этого элемента именно на волосы?

Дело в том, что растительность играет чрезвычайно значимую социальную роль. Лысеющие мужчины и дамы с редеющей прической зачастую находятся не в самом оптимистичном настроение.

Иллюстрация

Фото с сайта www.shutterstock.com

А девушки, у которых постепенно формируется самая настоящая борода, и вовсе могут погрузиться в серьезную депрессию.

По этой самой причине было уделено особое внимание изучению воздействия тестостерона на волосяные фолликулы с целью восстановить природную красоту и душевное благополучие.

Занятная демонстрация способностей «сильного» гормона была замечена при наблюдении за пациентами с синдромом тестикулярной феминизации (не путать с феминистками).

Что это такое? Это когда ребенок рождается с мужским генным набором XY (напомним, что у девушек генный набор XX), но восприимчивых рецепторов к этому веществу у индивидуума нет. В результате развивается женщина.

Следует отметить, что количество андрогенов здесь в полном порядке, просто организм их «не видит».

Терминальных волос у этого человека не будет нигде, даже в местах, свойственных женщинам (лобок, подмышки). Борода и усы, соответственно, тоже будут отсутствовать. А вот шевелюра на голове будет очень густой.

А вот еще одна демонстрация способностей нашего «героя». Если мужчину кастрировать (прошу не повторять этот эксперимент), то его борода прекращает расти, а облысение полностью останавливается.

Не запутались еще? Не волнуйтесь, это не столь важно. Главное, что не все определяется андрогенами. В теле присутствует еще кое-что, что определяет, каким образом он будет работать.

О рецепторах волосяных фолликулов

Действительно, оказалось, что определяющую роль играет непосредственно сам волосяной фолликул.

В его структурах можно найти «включатель и выключатель» синтеза волос. При этом сам тестостерон играет роль исключительно рычага.

Иллюстрация

Фото с сайта www.shutterstock.com

Чтобы этот рычаг смог запустить тот или иной процесс, необходим рецептор – «посредник». Мы уже знакомы с тем, какую важную роль играет этот посредник на примере превращения женщины из генетического мужчины.

Читайте так же:
Как работает пояс для похудения живота

Пусть даже продукция вещества зашкалит, но если нет рецепторов, то весь этот массив останется в буквальном смысле бесполезным балластом «за бортом».

Сверх того, каждая волосяная структура абсолютно независима друг от друга.

На этом основана успешная процедура пересадки волос. Суть лечения состоит в том, что фолликулы с включателем пересаживаются в редеющую область. При этом андрогены уже не будут повреждать пересаженный материал.

Иллюстрация

Фото с сайта www.shutterstock.com

Почему же в одном случае речь идет про интенсивное оволосение, а в другом случае все те же компоненты ведут к прямо противоположному результату?

Как андрогены, рецепторы и гены работают вместе

Основа всех процессов – генетика. Есть особый ген потери локонов, который может наследоваться. Кстати сказать, совершенно необязательно, что он неминуемо приведет к залысинам.

Для того чтобы он начал работать, необходимо его «разбудить»: не все мужчины обречены терять прическу.

Кто-то до самой глубокой старости может похвалиться густым покровом. А другому повезло меньше: кожа на его голове начала «просвечивать» с юных лет.

Представители южных кровей отличаются куда большей растительностью, чем их северные оппоненты. К слову заметить, если мальчик унаследовал «лысый» ген, то это еще не означает неминуемую лысину.

Однако «проснуться» ген должен в строго определенном фолликуле. Грубо говоря, существуют наследуемые встроенные «киллеры», которые при благоприятных обстоятельствах «прикончат» волос, вызвав регрессию или гибель.

Локализация этих «убийц» находится исключительно в волосяных структурах кожи головы. Опять же, следует повториться, что даже присутствие подобных киллеров еще не означает появление симптома.

Клетки волосяного сосочка, прародителя волоса, будут либо возрождать стержень при помощи факторов роста, либо начнут вырабатывать протеиновых убийц, которые разрушат фолликул.

К этому сосочку подходят кровеносные капилляры. Через них к волоску доставляется сам гормон.

Что происходит дальше? Собственно, сам по себе тестостерон будет «болтаться» без дела. Но вот если присутствует специфический фермент (5 альфа редуктаза), то он превратится в свой боевой метаболит.

Далее он активно начнет поиск рецептора – «ключика», который откроет дверь в потайную комнату – клеточное ядро с генетическим материалом.

В итоге атака пойдет на определенный участок ДНК, который начнет продуцировать «оружие» против волосяного мешочка. Результатом всей этой «операции» станет постепенное уменьшение размеров вместилища с превращением терминального стержня в веллюс.

Чтобы этот механизм заработал, следует, чтобы вся волосяная конструкция была предрасположена к потере растительности.

Иллюстрация

Фото с сайта www.shutterstock.com

В другом случае цепочка событий будет практически та же самая: наличие специфического гена в фолликуле – присутствие неактивного тестостерона – превращение его в активный ингредиент при помощи фермента – соединение активного компонента с соответствующим рецептором – активация гена при помощи комплекса «гормон-рецептор» – производство факторов роста.

Следовательно, итогом этой последовательности будет превращение толстого и жесткого стержня из пушка.

Причиной тому станет другая локализация с другим генетическим материалом. Вместо киллеров, произойдет продуцирование факторов роста с последующим созданием нового ростка.

Подводим итоги

Чтобы растительность на голове начала выпадать необходимо совпадение нескольких факторов: наследственная предрасположенность, наличие восприимчивых ключиков – рецепторов, присутствие неактивного тестостерона вместе с определенным ферментом.

Любое колебание какого-либо из вышеперечисленных компонентов оборвет цепочку событий и предотвратит облысение.

Верно и обратное: например, повышенная чувствительность рецепторов способна нивелировать невысокую концентрацию тестостерона.

На этом базируется опровержение довольно распространенного мифа по поводу сексуальности лысых субъектов. Совсем необязательно в организме у него будет «зверское» количество мужских гормонов, но, за счет исключительной восприимчивости «рецепторов», процесс будет запущен.

А почему у женщин растут терминальные «элементы» в подмышечной и лобковой области, но их нет на лице, груди, животе, бедрах?

Как мы уже знаем, в женском теле также синтезируются андрогены. Основная часть из них используется в построении эстрогена, а небольшой остаток отпускается в свободное плаванье в кровоток.

Именно этот остаток влияет на волосяные фолликулы. Лобковая и подмышечная области наделены природой очень высокой чувствительностью к андрогенам, и за счет этого даже минимального количества тестостерона хватает для появления обширной растительности в этих местах.

А для стимуляции роста на лице, груди и прочих зонах требуется очень высокая концентрация гормона, которая в норме присутствует у мужчин.

У прекрасных дам такая ситуация может случиться по причине заболевания. Появление волосков у леди на «мужских местах» именуется гирсутизмом.

Зная механизм действия и особенности симптомов, я уверена, что вы и сами в состоянии предположить, что следует делать. Если мы хотим убрать лишнюю «волосатость», или приостановить облысение, то следует либо снизить гормональную нагрузку, что не всегда возможно, либо воздействовать на тот фермент, который занимается превращением «мирного» андрогена в агрессивного «киллера».

Однако искусственно убрав его воздействие, мы автоматически будем атаковать такие функции, как половое влечение, эякуляция, снабдив человека помимо импотенции еще и женской грудью. Следовательно, лечение тут окажется хуже самого заболевания.

Поэтому влиять на эти процессы в организме можно только с помощью врача-трихолога и эндокринолога. Самостоятельное необдуманное употребление любых лекарств или народных рецептов может негативно повлиять на другие сферы жизни, даже если проблема облысения будет решена.

Иллюстрация

Фото с сайта www.shutterstock.com

А вот в случае наличия лишних волос, можно воспользоваться методом электроэпиляции, который эффективен даже при гормональных нарушениях.

Конечно, следует запастись приличным терпением, как для восстановления, так и для удаления волос. Дело это всегда длительное, но поправимое. А если вы смогли дочитать до конца статьи, то с терпением у вас точно все хорошо))) Удачи и красоты.

Читайте так же:
Как сохранит упругость кожи при похудении

Medically written and reviewed by: Julia Nicholson, dermatologist, physiotherapist Опубликовано: Олеся Смагина, помощник директора центров эпиляции «Вселенная красоты»

Искусственный климакс

Общеизвестно, что в определенном возрасте у каждой женщины наступает период климакса – постепенного угасания функции яичников, снижения выработки половых гормонов вплоть до полного прекращения. Но иногда возникает необходимость привести женщину в такое состояние намного раньше отведенного природой срока. Именно такую «экстренную» остановку работы яичников, вызванную целенаправленным вмешательством врачей, называют искусственным климаксом.

Для чего нужен искусственный климакс?

Прекратить выработку женских половых гормонов, и в частности – эстрогенов, бывает необходимо для успешного лечения эндометриоза, миомы матки, маточных кровотечений, а также при лечении или высоком риске развития некоторых злокачественных опухолей женской половой сферы.

Временное прекращение выработки эстрогенов иногда требуется при лечении бесплодия.

Разновидности искусственного климакса

Хирургический климакс

Наиболее радикальный из всех способов прекращения функции яичников. Достигается путем их полного удаления. Такая операция, называемая овариэктомией, бывает показана при онкологических заболеваниях яичников, матки, молочных желез. Ее последствия необратимы, т. е., функция яичников уже никогда не восстановится. Иногда климакс развивается даже после удаления одной только матки (например, при ее обширном гнойном поражении) с сохранением яичников. Это происходит сразу или через некоторое время после операции из-за нарушения кровоснабжения (при удалении матки перевязываются сосуды, питающие в т. ч. и яичники).

Радиологический (лучевой) климакс

Этот вид климакса провоцируется лучевой терапией: рентгеновским облучением самих яичников (при лечении злокачественных опухолей), либо при лечении других заболеваний (опухоли других тазовых органов, болезни крови и др.). Изменения в яичниках, происходящие в этом случае, считаются частично обратимыми: их функция может восстановиться, хотя и не всегда в полной мере.

Медикаментозный (лекарственный) климакс

Используется в комплексном лечении опухолей, эндометриоза, а также бесплодия (как один из этапов подготовки к ЭКО). Достигается путем введения специальных препаратов – искусственных аналогов гормонов гипоталамуса, которые опосредованно, через гипофиз, вначале стимулируют яичники, а затем (когда запасы гормонов гипофиза истощаются) заставляют их временно прекратить свою деятельность. Этот метод является самым «щадящим», т. к. предполагает полное восстановление нормального функционирования яичников после окончания терапии.

Особенности протекания искусственного климакса

Главное отличие искусственного климакса от естественного заключается в том, что прекращение работы яичников наступает резко (в случае хирургического вмешательства – практически одномоментно), а не в течение нескольких лет, как задумано природой. Организм лишен возможности постепенно приспособиться к существованию в условиях дефицита гормонов, поэтому при искусственном климаксе более половины женщин испытывают проявления климактерического синдрома в наиболее выраженной форме. Эти признаки подразделяют на ранние и поздние.

Ранние признаки искусственного климакса

Некоторые из них появляются уже на первой неделе.

  • нейровегетативные нарушения: ночная потливость, приливы, головные боли, головокружение, приступы сердцебиения, парестезии (покалывание, «мурашки»);
  • общая слабость, повышенная утомляемость, нарушения сна и аппетита;
  • эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, снижение или утрата либидо, депрессивные состояния, страх, тревога, забывчивость, рассеянность;
  • сухость и зуд влагалища, жжение и боль при половых сношениях (диспареуния).

Поздние признаки искусственного климакса

Появляются через несколько месяцев или лет после искусственного климакса, развиваются значительно быстрее, чем при естественном.

  • снижение тургора и эластичности кожных покровов, сухость и истончение кожи, ломкость волос и ногтей;
  • урологические нарушения: недержание мочи, частые позывы, боль при мочеиспускании; инфекции мочевыводящих путей (цистит, уретрит);
  • сердечно-сосудистые заболевания: ускоряется прогрессирование атеросклеротических изменений, повышается артериальное давление, склонность к тромбообразованию и спазмированию сосудов, возрастает риск инфарктов и инсультов;
  • остеопороз (снижение плотности костной ткани, повышение риска переломов): при искусственной менопаузе протекает быстрее (особенно в ближайшие 5-10 лет), боли в костях и суставах.

Специалисты утверждают, что в настоящее время тяжесть проявлений искусственного климакса в целом начинает приближаться к таковым при естественном климаксе. Это происходит, во-первых, по причине их грамотной и своевременной коррекции; во-вторых, из-за того, что среди пациенток, к сожалению, растет доля относительно молодых женщин (в молодом возрасте адаптационные резервы организма больше, меньше сопутствующих заболеваний, следовательно, изменения переносятся несколько легче).

Особенности лечения

Для коррекции проявлений искусственного климакса применяются те же тактики, что и при естественном климаксе. При хирургическом или лучевом искусственном климаксе, учитывая молодой возраст пациенток и необходимость сгладить резкий переход, особая роль отводится гормонозаместительной терапии: важно начать ее вовремя, подобрав под руководством специалиста индивидуальную схему, и не прерывать назначенный курс самовольно, не дождавшись «мгновенного эффекта». Препараты – аналоги женских половых гормонов – помогают облегчить состояние женщины и снизить риск некоторых осложнений. С наступлением возраста, характерного для естественного угасания детородной функции, эти препараты постепенно отменяют.

Иногда бывает очень важна помощь психолога, так как искусственный климакс нередко сопровождается выраженными депрессивными состояниями и психосоматическими проявлениями: стресс от перенесенного хирургического вмешательства, осознание тяжести диагноза, проблемы в интимной сфере усугубляют течение климактерического синдрома.

Отдельный случай представляет собой временное медикаментозное прекращение функции яичников с целью подготовки к экстракорпоральному оплодотворению. Хотя проявления этой разновидности искусственного климакса также могут быть весьма тягостны (те же приливы и другие вегетативные и психоэмоциональные нарушения), тем не менее, стоящая перед женщиной сверхзадача – рождение желанного ребенка – помогает ей справиться с временными трудностями. Определенный эффект могут дать гомеопатические средства, седативные препараты растительного происхождения, витаминно-минеральные комплексы. Курс лечения в данном случае редко превышает полгода: поздние проявления за это время, как правило, просто не успевают развиться.

Читайте так же:
Как так быстро похудела жасмин

Выход из искусственного (медикаментозного) климакса

Регулярные менструации восстанавливаются примерно через 4-10 недель после последней инъекции – этот срок для каждой женщины индивидуален. Долгожданная беременность может наступить через 3-4 месяца после отмены препаратов и даже раньше. Беременность после искусственного климакса – не повод для опасений. Напротив, она является закономерным результатом совместных усилий.

Виноваты гормоны: 6 случаев, когда вы не можете похудеть даже при правильном питании

О гормональных причинах лишнего веса у мам «Летидору» рассказала Анастасия Калмурзина, эндокринолог, терапевт «СМ-Клиники».

2 года — это максимальный срок, когда организм должен восстановиться после беременности и родов. Спустя это время полностью нормализоваться должен и вес женщины при условии правильного питания, достаточной физической нагрузки и отсутствия проблем со здоровьем.

Если этого не происходит, стоит скорректировать свой образ жизни. Если же вы отмечаете, что вес все равно не уменьшается, стоит обратиться к врачу-эндокринологу или терапевту и пройти обследование. Это может быть напрямую связано с гормональными проблемами в организме.

Давайте разберемся, по каким причинам женщина не может вернуться к нормальному весу после родов.

Важно. Заболевания, описанные ниже, как правило, появляются до беременности или во время нее. Если беременность протекает нормально, то риск развития патологий сведен к минимуму.

Недосып

Любая женщина после родов сталкивается с недосыпом. Его следует компенсировать дневным сном. Например, отдыхайте днем, пока ребенок спит.

Если вы спите недостаточно, при этом сильно устаете, начинают хуже работать надпочечники, гипофиз и гипоталамус, что приводит к стрессу и постоянной усталости.

В этом случае ухудшается обмен веществ и как следствие идет набор веса — это защитная реакция организма.

Поэтому позаботьтесь о полноценном сне — он должен длиться 7-8 часов.

Кормление грудью

В период кормления грудью в организме увеличивается выделение пролактина. Этот гормон способствует формированию лактации и накоплению жировых клеток, благодаря чему вырабатывается достаточное количество жирного молока.

Однако действие пролактина также может проявляться в повышенном аппетите и наборе килограммов.

Отсюда и лишний вес. Когда вы перестаете кормить малыша грудью, уровень пролактина должен нормализоваться до физиологического. Если этого не произошло, стоит обратиться к врачу.

Дефицит микроэлементов

Впрочем, лишние килограммы во время кормления могут быть связаны и с более безобидной причиной. Если мама кормит грудью, в ее организме снижается количество микроэлементов, железа, белка. Из-за этого развиваются отеки.

То есть набор веса идет за счет не жировой ткани, а внеклеточной жидкости.

В этом случае стоит сдать кровь на ферритин, железо, общий белок и обратиться к врачу. По результатам обследования эндокринолог выписывает специальные препараты и корректирует питание, что поможет восполнить недостаток необходимых веществ.

Гипотериоз

Гормональная проблема, с которой может быть связан лишний вес, — это гипотиреоз. Заболевание характеризуется недостатком тиреоидных гормонов и говорит о проблемах с щитовидной железой.

Гипотиреоз может доставить матери немало хлопот и во время вынашивания ребенка: он негативно влияет на развитие плода, может спровоцировать кислородное голодание и так далее. Поэтому во время беременности врачи должны внимательно контролировать состояние женщины и назначить специальные препараты.

Осложнения после прекращения приема антикоагулянтов и глюкокортикоидов

Осложнения после прекращения приема антикоагулянтов и глюкокортикоидов

Антикоагулянты, как и глюкокортикоиды активно применяются в медицине для лечения довольно сложных патологических состояний. К сожалению, и те и другие препараты дают побочные эффекты и при лечении, и при прекращении их приема.

Зачем выписывают антикоагулянты и аспирин

Главная задача антикоагулянтов — угнетение активности коагуляционного гемостаза для предотвращения образования тромбов. Антикоагулянты прямого действия, например, гепарин, снижают активность тромбина в крови, а непрямого действия, например, варфарин, препятствуют образованию протромбина в печени.

Похожий результат дает и ацетилсалициловая кислота, но это лекарство относится к другой группе препаратов, так как действует на свойства крови за счет блокирования циклооксигеназы тромбоцитов и обладает широким спектром других эффектов, например, обезболивает и снимает температуру.

Аспирин в дозе 75-100 мг / день показан для первичной профилактики заболеваний сосудов и сердца людям, старше 50 лет. Принимать лекарства может длиться до 10 лет.

Таблетка аспирина

Таблетка аспирина

Последствия отказа от ацетилсалициловой кислоты

Ацетилсалициловая кислота (ААС) необратимо подавляет выработку циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) в тромбоцитах. Это значит, что под воздействием аспирина тромбоциты больше никогда не смогут синтезировать этот фермент. ЦОГ-1 сможет производиться только новыми тромбоцитами, вырабатываемыми костным мозгом.

После однократного введения 75-300 мг аспирина возвращение полной активности COГ-1 во всех тромбоцитах занимает примерно 10 дней. На практике обычно наблюдается гораздо более быстрая нормализация функции тромбоцитов, измеряемая активностью ЦОГ-1 после прекращения приема ASA.

Это означает, что после 100% ингибирования (подавления) фермента, его активность увеличивается ежедневно на 10%, т.е. уже через 2 дня мы имеем активность около 20%. Когда активность циклооксигеназы-1 превышает 20%, тромбоциты восстанавливают свою агрегационную эффективность, то есть можно сказать, что антитромбоцитарного действия уже нет. Следовательно, разовый прием препарата неэффективен.

Помимо участия тромбоцитов в процессе свертывания крови, стоит отметить, что они могут инициировать образование атеросклеротически-тромботических бляшек. Роль тромбоцитов в формировании атеросклероза доказана и связана с активацией лейкоцитов. Поэтому эти элементы важны как при гемостазе, так и при воспалении. Известен «феномен возврата тромбоцитов», связанный с перепроизводством тромбоксана и нарушением фибринолиза.

Полезный антитромбоцитарный эффект АСК возникает при определенных дозах, тормозящих синтез тромбоксана А2. Введение ацетиллсалициловой кислоты в более высоких дозах ингибирует образование сосудорасширяющего простациклина.

Читайте так же:
Когда лучше всего пить кефир для похудения

«Эффект возврата» более выражен при приеме низких доз АСК, поскольку увеличивается выработка тромбоксана и снижается уровень простациклин. Прекращение приема аспирина может увеличить риск тромбоэмболических осложнений по сравнению с относительно низким риском развития кровотечения, если лечение АСК продолжается.

Как образуются тромбы

Как образуются тромбы

Последствия отказа от антитромботической терапии

Многие пациенты получают двойную антитромботическую терапию (аспирин и ингибитор P2Y12) после острых коронарных событий, что снижает риск тромбоэмболических осложнений, но связано с повышенным риском кровотечений, особенно в периоперационном периоде и в случае продления двойной терапии сверх рекомендуемого периода лечения.

Ингибиторы рецепторов P2Y12 подавляют АДФ-зависимую активацию тромбоцитов, но есть также исследования, предполагающие, что клопидогрель может ухудшать активацию тромбоцитов, связанную с арахидоновой кислотой, демонстрируя синергетические эффекты с АСК.

АДФ путем влияния фосфорилирования белка приводит к увеличению кальция в цитозоле, ингибирует образование цАМФ (циклический аденозинмоноф) и повышает концентрацию тромбоксана А2 в тромбоцитах. Выявлено, что противовоспалительные эффекты клопидогреля снижают экспрессию лиганда CD40 и CD62 P-селектина, которые присутствуют на активированных мембранах тромбоцитов.

После прекращения лечения клопидогрелем у многих пациентов отмечается чрезмерная активация тромбоцитов (в зависимости от фактора Виллебранда и т. д.) и увеличение маркеров воспаления, а также снижение ответа на АСК.

Некоторые ученые утверждали, что при прекращении приема клопидогреля «эффект возврата» особенно выражен в течение первых 90 дней и связан с потерей синергетического эффекта при АСК. Однако анализ более поздних исследований показал, что у стабильных пациентов после прекращения лечения клопидогрелем риска гиперреактивности тромбоцитов нет.

Рекомендации по прекращению приема антикоагулянтов

В клинической практике доступны более новые, более мощные ингибиторы рецепторов P2Y12: тикагрелор (обратимый) и прасугрел (необратимый), которые предпочтительнее клопидогреля, например, из-за более быстрого начала действия. Из-за необратимого действия прасугрела, возвращение активности тромбоцитов после прекращения действия происходит позже, чем после прекращения приема тикагрелора.

Препараты, снижающие свертываемость крови. Когда используются антикоагулянты

Применение обратимых ингибиторов связано с более быстрым возвращением гемостаза, что немаловажно в случае, например, срочной операции или внезапного кровотечения. Кроме этого, на сегодняшний день нет убедительных доказательств того, что прекращение терапии тикагрелором или прасугрелем в соответствии с руководящими принципами вызывает «эффект возврата». С другой стороны, повышенный риск сердечно-сосудистых событий в первую очередь связан с пациентами, которые преждевременно завершили терапию ингибиторами рецепторов P2Y12.

В руководящих принципах рекомендуется прекратить прием клопидогреля или тикагрелора за 5 дней до запланированного лечения, хотя эти два препарата различаются по фармакокинетике и фармакодинамике.

Зачем выписывают глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды (ГКС) — это гормоны, вырабатываемые в естественных условиях корой надпочечников. Препараты ГКС служат важной частью фармакотерапии многих воспалительных, аллергических и иммунологических заболеваний. Вот лишь некоторые возможные эффекты глюкокортикоидов:

  • снижают уровень лимфоцитов, эозинофилов, моноцитов, базофилов в крови, усиливая образование нейтрофилов;
  • оказывают противошоковое действие, включая облегчение боли;
  • повышают уровень глюкозы, понижают чувствительность к инсулину;
  • ускоряют катаболизм белков;
  • повышают ассимиляцию жиров в тканях;
  • способствуют задержке Na, Cl, воды и выведению K и Ca;
  • тормозят воспалительные процессы и т. д.

Такие лекарства могут назначаться на длительный период, но их постоянное применение чревато риском развития серьезных побочных эффектов. Например, может начаться остеопороз, развиться язвы слизистых ЖКТ, гипергликемия, ожирение, катаракта и др.

Последствия отказа от глюкокортикоидов

Незамещение глюкокортикоидов связано с гипоталамико-гипофизарно-надпочечниковым (HPA) ингибированием (подавлением). Экзогенные ГКС ингибируют кортикотропин-рилизинг-гормон (CRH) и кортикотропин (адренокортикотропный гормон, АКТГ) на основе отрицательной обратной связи.

Глюкокортикоиды

Глюкокортикоиды

АКТГ отвечает за секрецию кортизола и оказывает трофическое действие на надпочечники. Угнетение секреции АКТГ приводит к гипоплазии или даже атрофии надпочечников, что в случае внезапной отмены ГКС может спровоцировать острую надпочечниковую недостаточность.

Резкое прекращение приема ГКС может также закончиться обострением симптомов основного заболевания и появлением неспецифических симптомов отмены — анорексии, слабости, тошноты, рвоты, болей в животе, мышечно-суставной боли, лихорадки, низкого кровяного давления.

В механизме формирования этих симптомов постулируется снижение центральной трансмиссии норадреналина и дофаминергических веществ, повышение концентрации цитокинов, простагландинов, возопрессина.

Системный прием ГКС в однократной утренней дозе или иногда через день снижает риск атрофии надпочечников, но не устраняет ее полностью. Такая побочная реакция может возникать при приеме некоторых ГКС (особенно преднизолона, бетаметазона или гидрокортизона), поэтому при гастроэнтерологических условиях по определенным показаниям предпочтителен будесонид.

Считается, что длительное применение ГКС в высоких дозах связано с более высоким риском ингибирования оси HPA, но возвращение ее функции показывает большие различия. Изменения реактивности оси HPA у отдельных пациентов могут быть связаны с однонуклеотидными полиморфизмами (SFP), возникающими в минерало- или глюкокортикоидных рецепторах.

У большинства пациентов после прекращения приема длительно применяемых экзогенных ГКС функция оси HPA нормализуется в течение нескольких недель. У некоторых людей повышение АКТГ наблюдается позже (в течение 2-5 месяцев), а полная нормализация уровня кортизола происходит через 6-24 месяца, что связано с более медленным восстановлением кортикальной ткани надпочечников.

Рекомендации по прекращению приема глюкокортикоидов

Считается, что краткосрочное лечение ГКС обычно не приводит к подавлению оси HPA (гипоталамус-гипофиз-надпочечники) и постепенное снижение дозы ГКС в этом случае не является необходимым, если только оно не вызывает внезапного обострения симптомов заболевания. Однако исследования показывают, что у некоторых больных даже несколько дней лечения препаратами ГКС приводят к гистологическим изменениям в коре надпочечников (снижение массы и нарушение функции) и могут привести к индуцированному синдрому отлучения надпочечников ГКС.

Читайте так же:
Как принимать сывороточный белок для похудения

Медикаментозная терапия глюкокортикоидами

Медикаментозная терапия глюкокортикоидами

С целью снижения риска острой надпочечниковой недостаточности — опасного для жизни состояния, связанного с внезапным прекращением приема ГКС, рекомендуется постепенно снижать дозы этих препаратов. Существует много режимов отлучения от ГКС в зависимости от фармакокинетических и фармакодинамических свойств, типа, дозы, силы, продолжительности действия, степени связывания белка или метаболизма ГКС. Пациенты, получавшие препарат длительного действия, на первой стадии могут заменить препарат на лекарство с более короткой продолжительностью действия, а затем постепенно снижать дозу.

В случаях сомнений выполняют тест на стимуляцию АКТГ и кортизола с использованием кортиколиберина или синтетического кортикотропина. Отсутствие или незначительное повышение уровня кортизола свидетельствует о недостаточной функции коры надпочечников. Но важно знать, что теста, позволяющего на 100% предсказать риск надпочечниковой недостаточности у пациентов, получавших ГКС, не существует.

Как гормональная контрацепция меняет свертываемость крови

Гормоны, входящие в состав оральных контрацептивов (как и их натуральные аналоги), работают на генном уровне: они проникают в ядра клеток и там напрямую общаются с ДНК – в частности, теми участками цепи, которые отвечают за свертываемость крови. Многие женщины этого никогда не заметят – но если кому-то генетически предопределено однажды столкнуться с варикозом или тромбозами, противозачаточные могут приблизить этот момент. Что нужно узнать о своей наследственности, прежде чем начать принимать таблетки?

С 1960-х годов оральные контрацептивы постоянно совершенствуются. Первые препараты содержали неприлично высокие, по современным меркам, дозы гормонов, из-за чего быстро получили славу довольно опасных игрушек. Таблетки новых поколений безбоязненно используют не только по прямому назначению, но и в лечебных целях. Концентрация активных веществ в них снизилась в 5–10 раз, поэтому заметных побочных эффектов обычно не наблюдают: ни резкого набора веса, ни снижения сексуального желания, ни приступов бессонницы, за которые ругали предыдущие поколения ОК.

Но у противозачаточных есть и невидимый фронт работ: любые гормоны нужны организму для решения многих задач и не могут прицельно выполнять только одну функцию. Например, прогестерон (он и его аналоги входят в состав оральных контрацептивов) влияет не только на овуляцию, но и на концентрацию факторов свертывания крови. Природа придумала это, чтобы помочь женщине избежать кровопотери во время родов.

Система свертываемости нужна не только на этот случай: при повреждении сосудов по любым причинам она меняет консистенцию крови и превращает часть жидкости в плотный сгусток – тромб из белковых нитей и прилипших к ним клеток, который можно использовать в качестве заплатки.

Чтобы кровь не сгущалась, когда этого не требуется, система делится на два лагеря: белки свертывания запускают процесс образования тромбов, а белки-антикоагулянты, наоборот, останавливают его. В норме они находятся в равновесном состоянии: это позволяет крови оставаться жидкой, но в то же время быстро реагировать на любые неисправности. Нарушение такого равновесия может привести к тяжелым последствиям: внутренним кровоизлияниям или тромбофилии (усиленной свертываемости, из-за которой тромбы образуются в незапланированных местах – например, посреди сосудов, снабжающих мозг кислородом).

У большинства людей система свертываемости регулярно испытывает давление:

  • из-за кофеина, который содержится не только в зернах кофе и листьях чая, но и в банках с газировкой;
  • никотина, поступающего из табака (и табака для кальяна тоже);
  • спортивных нагрузок, при которых неизбежно происходит потеря воды и кровь естественным образом становится гуще;
  • некоторых лекарственных препаратов (например, мочегонных и жиросжигающих).

Отдельные удары судьбы система свертывания способна сносить довольно стойко, но если негативные факторы начинают суммироваться, организму становится непросто разжижать кровь. Сначала он сообщит об этом чувством тяжести в ногах. Позже – варикозным расширением вен и геморроем. В худшем случае такие нарушения приведут к тромбоэмболии – внезапной закупорке сосудов мозга, сердца или других органов.

У некоторых людей система свертывания с рождения имеет дисбаланс. Это обусловлено небольшим изменением в структуре ДНК – полиморфизмами в генах, которые называются F2 и F5. В гене F2 закодирована информация о факторе свертывания II – протромбине, предшественнике белка, который непосредственно влияет на образование нитевой основы тромба. Из-за генетического сбоя его вырабатывается слишком много, а значит, риск возникновения тромбов увеличивается. Ген F5 кодирует фактор свертывания V – проакцелерин . Изменение в последовательности генного кода делает этот белок нечувствительным к протеину С – антикоагулянту, который ограничивает излишнее тромбообразование.

Оральные контрацептивы влияют на те же гены: проникая в ядро клетки, гормоны связываются с участками ДНК, отвечающими за производство факторов свертываемости, и меняют их. Если на фоне генетической поломки организму и так сложно удерживать баланс, риск закупорки сосудов тромбами вырастает в десятки раз. Из-за этого Всемирная организация здравоохранения называет назначение оральных контрацептивов женщинам с полиморфизмами в генах F2 и F5 неприемлемым риском для здоровья – и это даже без сочетания с другими негативными факторами.

Выявить полиморфизмы в нужных генах можно при помощи анализов – ДНК не меняется с возрастом, поэтому сдать их достаточно один раз в жизни. Обычно перед назначением гормональных препаратов гинекологи просят пациенток принести результаты таких тестов, чтобы убедиться, что рисков для их здоровья нет. Если этого по каким-то причинам не произошло, стоит провериться самостоятельно и обсудить результаты исследования с лечащим врачом. Особенно важно сдать анализ, если есть и другие факторы риска:

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector